一名70歲女性患者，有陣發性心動過速">室上性心動過速病史，目前服用地高辛治療。因乏力、惡心、嘔吐就診。描記了心電圖如下。
基礎節律是什么？
異常的病因是什么？
心電圖分析
▲ 異位房性心動過速，完全性房室傳導阻滯，交界性心律，ST-T波異常，地高辛中毒
節律規整，頻率為100次/分。QRS時限正常（0.08 s）。電軸正常，在0°～＋90°（I、aVF導聯QRS主波向上）。QT/QTc間期正常（300/390 ms）。ST-T波（↑）異常伴ST段下垂型改變及J點下移。ST段改變（尤其在I、Ⅱ、aVL、aVF導聯）強烈提示地高辛效應，盡管V4～V6導聯J點下移不是典型改變。
心電圖中可見P波（＋），尤其是在I、Ⅱ、Ⅲ、aVL和aVF導聯。這些P波較小，振幅低，呈釘樣，形態也不正常，在I、Ⅱ、aVF導聯倒置或雙向（正負）。心率150次/分，輕度不規整。因此，這是異位房性心動過速。
P波與QRS波無關，存在房室分離，心房率快于心室率。因此，這是房性心動過速伴Ⅲ度房室傳導阻滯和交界性逸搏心律。這種心律失常與地高辛中毒有關，通常被稱為“陣發性房性心動過速（PAT）伴傳導阻滯”。非常微小的P波，時限較短，呈釘樣改變，是非常典型的地高辛中毒的表現。這種心律失常并不危及生命，因此地高辛特異性抗體不是完全必須的，但可以考慮使用。
地高辛可以增強副交感神經（迷走神經）張力，抑制竇房結產生沖動及沖動通過房室結的傳導緩慢。地高辛的血漿濃度過高也可以增強中樞交感神經張力和沖動發放。另外，過量的地高辛可以使鈣離子內流增加，從而增加延遲后除極。延遲后除極發生在動作電位3相結束和4相早期，是低振幅的膜電位振蕩。如果延遲后除極振幅增加，如交感神經活性增強或兒茶酚胺增加，可以達到膜電位閾值，導致自發動作電位的發生。這被稱為觸發活動，即電活動被動作電位觸發。
地高辛中毒引起的心律失常是迷走神經張力增強所致，迷走神經張力增強可以抑制正常起搏點活動以及觸發活動的發生，交感神經活性增強可以促進觸發活動。因此，地高辛中毒時竇性心率減慢，由于觸發性活動引起異位房性心律失常。隨著地高辛濃度增加，交感神經張力增加，心房節律增快，從而出現心動過速。外周迷走神經張力增強，使沖動通過房室結的傳導受損，甚至阻滯，導致房性心動過速伴傳導阻滯。如果出現完全性房室傳導阻滯則會出現房性心動過速伴交界性逸搏心律。增加交感神經活性可以增加交界性心率的速度，出現交界性心動過速。