患者，女，55歲，48 kg，左眼視力下降10年，伴眼突4年。MRI檢查示左眼球后偏，顳側肌錐內軟組織大腫塊占位，邊界清楚，擬眶占位收入院。患者3年前因“左下肺占位”于外院全身麻醉下胸腔鏡下腫瘤切除術，恢復順利。無吸煙史，偶在感冒時有氣促表現；無過敏性相關疾病。
本次入院心電圖、胸部X線片、血常規及生化檢驗正常。常規禁食8 h，禁飲4 h，無術前抗菌素及麻醉鎮靜藥應用。入室常規監測ECG、NBP、SpO2無異常。開放外周靜脈，充分預給氧（面罩純氧吸入5 min后，靜推丙泊酚110mg、芬太尼0.15 mg，待患者意識消失后給予羅庫溴銨30mg靜注，1 min后患者HR 90次/分，NBP 80/42 mm Hg，順利置入喉罩接呼吸機控制呼吸，患者胸廓無起伏，呼吸機警示氣道壓力高；上級醫師重新置入喉罩，仍無胸廓起伏，HR上升至119次/分，NBP 70/35 mmHg。追加羅庫溴銨20mg、丙泊酚50 mg，患者HR繼續升至139次/分，BP降至40/22 mmHg，SpO2 97%。緊急氣管插管發現氣道壓力約45～50 cmH2O，胸廓無起伏，無PETCO2波形，聽診雙肺未及任何呼吸音，無創血壓測不出，觸摸足背及橈動脈未及搏動，觸摸頸動脈和股動脈可及較弱搏動。
立即給予麻黃堿15rng、鹽酸去氧腎上腺素0.1 mg靜脈推注，HR繼續升至149次/分，NBP測不出，頸動脈及股動脈未及搏動，SpO2急劇下降至73%；腎上腺素50μg靜脈推注2次，繼之10 μg/min靜脈持續泵入，約5 min后觸及頸動脈及股動脈微弱搏動，NBP仍測不出；再次腎上腺素靜脈推注100 μg并加大靜脈持續泵入劑量至20 μg/min，NBP測量示50/21 mm Hg，HR有下降趨勢，約125次/分；建立有創動脈血壓，根據BP變化，逐步調整腎上腺素劑量；距離誘導時間約20 min時，有創動脈血壓顯示為80/35 mmHg，查血氣：K+3.3 mmol/L，pH 7.258，BE 2，PaCO2 43 mmHg。逐漸下調腎上腺素至3～5 μg/min。待BP穩定約30 min，停用腎上腺素。
給予新斯的明拮抗肌松，約5 min后患者自主呼吸恢復，有吞咽動作，嘗試給予丙泊酚20 mg靜脈推注，同時100 mg/h持續泵入維持鎮靜，BP穩定。30 min后患者自主呼吸恢復，停用丙泊酚。5 min后，患者意識清醒，RR 13～15次/分，PETCO2 47 mmHg，遂拔出氣管導管轉入PACU，復查血氣：K+3.0mmol/L，pH 7.281，BE 6，PaCO2 45 mm Hg，給予10%KCl 20 ml及5%NaHCO3 60 ml緩慢靜滴，觀察1 h后再次復查血氣提示K+3.3 mmol/L，pH 7.325，BE 0.8，PaCO2 41mm Hg，生命體征平穩，護送回病房。
1周后在手術室對患者實施丙泊酚、芬太尼、羅庫溴銨的過敏實驗，同時以生理鹽水及組胺作為對照。實驗方法選擇針刺及皮下注射，藥物濃度選擇從低到高。過敏實驗所用藥物：丙泊酚（批號X11210A）、芬太尼（批號2111109）、羅庫溴銨（批號157358）、等滲鹽水（Bath Nr：E2260）、組胺（Bath Nr：H0311）。
首次針刺實驗：丙泊酚（1：100），陰性。芬太尼（1：100），陰性。羅庫溴銨（1：1 000），可疑陽性（±）。生理鹽水（原液），陰性。組胺，陽性。第二次針刺實驗：丙泊酚（原液），陰性；芬太尼（原液），陰性；羅庫溴銨（原液），陽性；生理鹽水（原液），陰性；組胺，陽性。皮下注射的過敏實驗（均采取0.1 ml等體積實施皮下注射成約3 mm大小的皮丘）：丙泊酚（原液），陰性；芬太尼（原液），陰性；生理鹽水（原液），陰性；組胺，陽性。羅庫溴銨分別采取1：1 000，1：100及原液三種不同的濃度進行實驗，結果均表現為強陽性。
實驗后隨訪患者無任何異常表現及不適，鏡檢白細胞分類計數：嗜酸性粒細胞4%，淋巴細胞23%，單核細胞3%，中性粒細胞70%，血涂片中細胞均正常。1周后，患者準備再次手術。入室后常規監測，建立有創橈動脈血壓；經靜脈給予丙泊酚1 mg/kg，芬太尼3 μg/7kg緩慢注射，待患者意識消失后給予七氟醚面罩吸入，5 min后患者下頜松弛，推托下頜角無反應，順利置入4號可彎曲喉罩，呼吸機壓力支持，患者胸廓起伏正常，術中追加芬太尼至6 μg/kg，七氟醚持續吸入維持麻醉。手術歷時90 min，生命體征平穩，術畢順利拔出喉罩，安返病房。
討論
肌松藥引發的過敏反應占圍術期過敏反應的69.2%，導致過敏反應常見的肌松藥依次為羅庫溴銨、琥珀膽堿、維庫溴銨、順式阿曲庫銨E?。羅庫溴銨導致過敏反應的發生率與其用量有一定的關系，用量增加則過敏比率增加；因此不可為追求起效時問和作用時問而增加其劑量，臨床插管劑量推薦0.6～1 mg/kg。羅庫溴銨導致過敏反應的具體機制尚不清楚，可能由于注入時血液濃度一過性升高，增加IgE抗體活性，發生速發性過敏反應。全身麻醉過程中過敏反應的皮膚征象一般不明顯，支氣管痙攣和循環衰竭常常是首先被發現的癥狀。
臨床上也可出現與組織胺釋放有關的各項免疫調節和化學調節反應，包括低血壓、心動過速、支氣管痙攣、血管神經性水腫、肺水腫或心血管衰竭，并常發生在麻醉誘導期。因此誘導期出現上述體征，在排除患者自身情況后應首先考慮肌松藥的過敏反應，回顧性診斷可依賴于患者的血清學測試和皮試結果。臨床上應用肌松劑皮試陽性結果作為預測，其價值不大，因為在從未應用過肌松藥的健康常人中可產生大量的假陽性結果，因此不推薦作為術前常規檢驗；但對于有肌松藥過敏史的患者，用不稀釋的肌松藥作皮內實驗和針刺試驗，則具有很高的預測價值。
一旦證實為過敏反應，及時診斷及正確處理是預后關鍵，包括：（1）停用麻醉藥或致敏藥物；（2）純氧吸入，控制氣道；（3）靜脈快速補液；（4）腎上腺素的使用（興奮α1和β2受體）；（5）給予苯海拉明25～50 mg/次（抗組胺）；（6）給予0.3%沙丁胺醇和0.03%溴化異丙托胺噴霧（使支氣管平滑肌舒張）；（7）糖皮質激素的使用。若懷疑非去極化肌松藥導致的過敏，有效的拮抗也是搶救的關鍵一步網。在過敏反應早期應用腎上腺素10～50 μg，可以成功對抗過敏；腎上腺素是α-受體激動劑，可恢復血管張力，減輕水腫，同時興奮β2受體緩解支氣管痙攣增加心肌收縮力，抑制炎癥介質白三烯和組胺等釋放。過敏導致的死亡通常是因為腎上腺素延遲使用或沒有應用，很少與用量過度有關。
針對本例患者誘導期臨床表現和麻醉靜脈用藥，考慮為羅庫溴銨過敏所致，唯一遺感是沒有針對肌松劑進行血清學篩查過敏的實驗藥劑，無法獲取血清學實驗證據，只能根據后期所做的皮膚過敏實驗，來證實判斷。