顱內積氣是指顱腔內存在氣體。氣體可積聚在硬膜外、硬膜下、腦實質內、蛛網膜下或腦室內。顱內積氣的原因很多，以顱腦外傷及顱腦手術最為常見，而作為脊柱手術的并發癥則較為罕見。2015年4月我科收治了1例胸椎黃韌帶骨化癥患者行胸后路減壓內固定術出現顱內積氣，報告如下。
臨床資料
患者女，43歲，因“腰痛伴雙下肢麻木乏力10月余”于2015年4月15日入院。患者10個多月前無明顯誘因出現腰痛伴左側小腿中段以下及左足麻木、乏力；8個月前出現雙膝關節以下小腿及足部麻木、乏力、緊繃感并逐漸加重，無大小便失禁及上肢癥狀。患者有高血壓、高血脂病史10年，余無特殊。查體：肥胖，體重指數（BMI）33.71kg/m2，步態正常、脊柱生理曲度存在，各方向活動正常,腹壁反射存在；雙膝關節平面以下肢體觸、痛覺稍減退；雙下肢近端肌力正常，遠端肌力4級，肌張力折刀樣增高；雙下肢腱反射（+++），病理征及踝陣攣陽性。術前檢查血脂、血壓稍高，谷丙轉氨酶（ALT）133U/L，谷草轉氨酶（AST）82U/L。胸椎CT示T8~T11黃韌帶骨化伴椎管狹窄，椎管內占位明顯，脊髓受壓。胸椎MRI示T8~T11黃韌帶骨化伴椎管狹窄，明顯壓迫胸段脊髓（圖1、2）。診斷：胸椎管狹窄癥，黃韌帶骨化（T8~T11）。
經保肝、降脂、控制血壓后，患者全麻下行“胸后路減壓（揭蓋法+蠶食法）+椎弓根螺釘內固定術（T7~T11）”。術中發現T8~T9、T10~T11節段中份骨化的黃韌帶與硬膜囊廣泛粘連，難以分離，硬膜囊嚴重受壓。切除部分硬脊膜后，發現腦脊液漏和椎管內靜脈曲張破裂，短時間內溢出血性液體共約300~400ml。立即以腦棉保護脊髓，并輸入紅細胞懸液及血漿。數分鐘后出血停止，清洗術野后因硬膜缺損大無法直接修復，以人工硬脊膜和明膠海綿覆蓋，未行還蓋。切口內置引流管2根，于傷口兩側另選切口，平壓引流。嚴密縫合深筋膜和皮下，盡量不留死腔。手術歷時6.36h，術后當晚患者生命體征平穩，訴雙下肢麻木及緊繃感消失，雙下肢活動無異常，除傷口疼痛外無特殊不適，兩側引流瓶引流量少，為暗紅色血性液體。給予補液、頭低腳高位，頭孢曲松抗感染、吸氧等治療。
術后1d，患者訴頭昏、額部持續疼痛，程度較重，伴惡心、嘔吐、心慌，頭低腳高位疼痛不緩解，夜間明顯。查體：意識清楚，頸阻陽性，雙側瞳孔無明顯異常，血壓控制可。術后8h雙側引流管共引流170ml、140ml暗紅色血性液體。考慮為腦脊液漏所致，堅持原有治療基礎上加強鎮痛、止吐。術后3d，患者傷口無明顯腫脹，24h兩側引流量已減為20ml、10ml，引流管內未見清亮液體，但患者頭痛較前加重，程度劇烈，煩躁，全身大汗，頭低腳高位疼痛仍不緩解，查體較前無明顯變化。考慮為顱內病變，行頭顱和胸椎CT示顱內雙側額部積氣，存在輕度占位效應，椎管內散在積氣，置釘位置無誤（圖3、4）。當日給予加大吸氧濃度，頭孢曲松抗感染，增加補液量至每日3000ml以上，維持內平衡，開浦蘭抗癲癇，鎮靜、鎮痛等治療，并拔除雙側引流管，深層縫合引流口，加壓包扎。在拔除引流管過程中未見到管口有腦脊液滲出。隨后嚴密觀察患者意識及瞳孔變化，定時復查頭顱CT。
術后1周內患者頭痛異常劇烈，常規止痛藥無效，注射哌替啶后，疼痛僅部分緩解，夜間入睡困難，極為痛苦，甚至要求放棄治療。患者嘔吐經藥物控制欠佳，無法進食。術后5d，因患者嘔吐、體位限制和補液需求，經頸內靜脈置管予補液及腸外營養。術后7d，復查頭顱CT示氣體較前減少（圖5）。術后8d，患者頭痛開始減輕，惡心、嘔吐明顯改善。術后13d，患者復查頭顱CT示顱內積氣基本吸收，雙側基底節區腔梗（圖6），但無新增神經癥狀。術后2周，患者癥狀明顯改善，雖然站立位或坐位頭痛仍較明顯，但臥位完全緩解。此時考慮患者顱內積氣基本吸收，癥狀明顯緩解，予拔除深靜脈置管，并停用頭孢曲松及開浦蘭。
術后1個月，患者頭痛癥狀消失，康復出院。術后3個月隨訪，患者無雙下肢麻木、腰背部疼痛、頭痛等癥狀，胸椎側位X線片示內固定在位（圖7）。
討論
顱內積氣常由顱腦的創傷、腫瘤、感染或醫源性操作引起，通常出現在顱底、副鼻竇的骨折后，也見于顱內血腫清除術后和硬膜外麻醉術及腰椎穿刺術后。脊柱術后出現顱內積氣致劇烈頭痛的報道卻十分罕見，國內尚未見報道。對于顱內積氣，“球閥”機制和“倒瓶”機制是其發生的兩種常見假說。所謂“球閥”是指空氣經骨折或破口處進入顱內，但由于活瓣作用，空氣不能外出；而“倒瓶”是指腦脊液從漏口流出時，由于負壓作用空氣迅速進入顱內填補空腔。但脊柱術后導致顱內積氣的機制尚不明確，多認為是硬脊膜損傷和術后腦脊液漏所致。
文獻報道脊柱手術中硬脊膜損傷發生率約0.6%~17.4%，術后腦脊液漏發生率約2.31%~9.37%，對于黃韌帶骨化癥患者其發生率更是高達29.13%和21.36%，但相對于高發的硬脊膜損傷和腦脊液漏，脊柱術后出現顱內積氣卻少見報道。故脊柱術后出現顱內積氣，除硬脊膜損傷和腦脊液漏外可能存在其他因素。Andarcia等認為若術中有隱匿的硬脊膜損傷，術后應用負壓吸引裝置時可導致顱內積氣。Ayberk等報道了1例腰椎滑脫術后出現顱內積氣，但未發現該患者有任何硬脊膜損傷和顱骨缺損，認為俯臥位導致腹內壓升高，間接引起顱內壓升高破壞篩板薄弱處，產生顱內積氣。
Kleffmann等報道了1例腰椎手術中應用雙氧水止血時氧氣經硬脊膜破口進入顱腔導致顱內積氣。同理，脊柱產氣細菌感染同樣可能導致顱內積氣。本例患者胸椎黃韌帶及硬脊膜廣泛骨化、粘連，硬膜囊和椎管內靜脈嚴重受壓，術中因減壓需要，切除骨化硬脊膜。切除硬脊膜后的大量出血、腦脊液流出及負壓吸引的使用造成局部低壓，此時類似于“倒瓶”機制，空氣進入椎管和顱內填補空腔，這可能是本例患者術后顱內積氣的主要原因。患者無感染征像，頭顱CT也未見顱內損傷、腫瘤，除外了感染、創傷等導致顱內積氣的可能。但該患者體型肥胖，BMI>30kg/m2，術中采取俯臥位，手術時間超過6h，俯臥位和腹內壓升高對本例患者的顱內積氣是否有影響尚不能確定。
顱內積氣的癥狀依積氣量和部位而定，通常無特征性，易與低顱壓癥混淆。少量積氣以頭痛為主，伴有惡心、嘔吐、頭昏，癥狀多在術后第1天出現。亦有脊柱術后，顱內積氣導致癲癇和復視的報道。若大量積氣致張力性氣顱，可出現昏睡、昏厥、神經壓迫癥甚至死亡。根據本例及文獻報道，一旦術后出現突發的持續劇烈頭痛，平臥或頭低腳高位無法緩解；或發現腦脊液漏且頭痛持續時間長，不因腦脊液漏減少而快速緩解；以及無法單獨用低顱壓綜合征解釋的神經癥狀時需警惕顱內積氣存在，盡快行頭顱CT是最好的選擇。
85%患者的顱內積氣都能自行吸收，故大多數患者僅需行保守治療，現有報道中僅1例因意識障礙和椎弓根螺釘位置錯誤行手術修復。常用的保守治療包括：（1）臥床休息（仰臥位）；（2）補液；（3）鎮靜、鎮痛；（4）常規吸氧或吸入100%濃度氧氣以加速顱腔內氣體的吸收；（5）避免腹內壓增高。除此之外，結合本例建議采取“封閉式”治療，即盡量減少可導致顱內積氣的治療措施，如腰椎穿刺、腰大池引流等，并在腦脊液漏減少后早期拔管、縫合、加壓包扎傷口。因為積氣和腦脊液漏均可導致顱內感染，故提倡預防性使用抗生素，并抗癲癇治療。
Shih等報道對于硬膜外麻醉導致的嚴重顱內積氣，高壓氧療是快速、有效的治療方式。但對于顱腦外傷患者高壓氧療可以導致顱內積氣，故外傷所致顱內積氣不應使用高壓氧療。脊柱術后顱內積氣患者高壓氧治療是否可行尚未見報道。治療期間應密切觀察患者神志、意識，定期復查頭顱CT。一旦發生張力性氣顱，盡快鉆孔排氣是最佳選擇。經上述治療后患者通常在1~3周內癥狀改善或消失。本例治療2周后癥狀改善。
脊柱術后發生有癥狀的顱內積氣十分罕見，且癥狀多無特征性，易與腦脊液漏所致低顱壓綜合征混淆或共同存在，經保守治療后大多可恢復，故易被脊柱外科醫師所忽視，也是本例未能早期診斷的原因。但需指出，即使顱內只有少量氣體，也會增加患者頭痛、嘔吐及顱內感染的機會，延長治療時間，增加治療難度。因此脊柱術后的顱內積氣并非無關緊要，脊柱外科醫師應注意顱內積氣這一并發癥。術中仔細操作避免硬脊膜損傷是預防顱內積氣發生的重要手段。對于已存在腦脊液漏和肥胖患者若術后出現體位改變不能緩解的重度頭痛時應該警惕顱內積氣可能。盡快行頭顱CT，明確診斷后采用吸氧、補液、臥床等保守治療大多有效。治療期間需密切觀察患者意識和復查頭顱CT，必要時行顱骨鉆孔，減壓、排氣。