這是一例發表在《中華結核和呼吸雜志》上的病例報告，拜讀之后獲益良多，有幾點想法，跟大家分享。
75歲老年女性，因“反復咳嗽、咳痰5年，活動后氣喘2年，加重40天”入院。2年前肺功能檢查示：吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC 60.55%，FEV1占預計值% 為47.9%，提示慢阻肺III級，但未正規治療。40天前受涼后咳嗽、活動后氣喘加重，咳黃膿痰，外院檢查如下表，給予抗感染、疏通氣道及無創正壓通氣（NIPPV）治療半月余，氣喘加重，夜間不能平臥，逐漸出現意識障礙譫妄，遂轉我院。
外院胸部CT提示：雙肺紋理增多，肺氣腫，雙肺多發片絮狀密度增高影。
外院血氣分析：pH 7.35，PaCO2 62 mmHg，PaO2 58 mmHg。
插入筆者語：從現有病史來看，這是一個呼吸科很常見的病例，老年患者，慢阻肺急性加重、呼吸衰竭，慢性肺心病，心功能失代償。
轉入后詳細了解病史、查體及完善相關檢查：
入院診斷：重疊綜合征并甲減，肺部感染，II型呼吸衰竭，肺性腦病，慢性肺源性心臟病，心功能IV級，心律失常-心房纖顫，繼發性高血壓。
插入筆者語：重疊綜合征是指慢阻肺和阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）共存。重疊綜合征的診斷必須同時滿足慢阻肺和OSA的診斷標準，本例患者未明確診斷OSA，只不過從病史、查體等方便考慮懷疑OSA而已，所以重疊綜合征也只是一個懷疑診斷，需要進一步診斷。需要注意的是，診斷重疊綜合征的標準通常是慢阻肺合并OSA而不是OSAHS，OSAHS和OSA的區別在于OSAHS患者在AHI≧5次/h的同時需要伴有嗜睡和低通氣等表現，在成人中OSAHS的發病率僅為2%-4%，而單純OSA高達29%。診斷重疊綜合征需要我們臨床醫生充分認識到重疊綜合征的危害，提高診斷意識。慢阻肺患者如果合并白天嗜睡、肥胖、小頜及打鼾時，特別是被自己親屬發現存在睡眠呼吸停頓時，應考慮OSA的可能，應進行睡眠呼吸疾病的相關檢查。
入院后立即針對慢阻肺急性加重、OSAHS（疑診，但因病情危重先行治療）和甲減等進行抗感染、無創正壓通氣和甲狀腺素替代治療以控制呼吸衰竭和心力衰竭。抬高床頭并保持側臥位，多導睡眠監測（PSG）下雙水平正壓（BiPAP）通氣治療（S/T模式），呼吸機鼻罩吸氧3L/min，壓力逐漸上調至阻塞性睡眠呼吸暫停消失且患者能耐受水平（IPAP 13-18cmH2O，EPAP 7-9cmH2O），維持潮氣容積500-700ml，SpO2 91%-95%。
經上述處理，1h后復查動脈血氣分析：pH 7.29，PaCO2 91mmH2O，PaO2 62mmHg。4h再復查血氣：pH 7.37，PaCO2 80mmHg，PaO2 65mmHg。
入院第2天，患者意識轉清，精神明顯好轉，復查血氣如上所示。由于患者有甲減，請內分泌科會診，給予“優甲樂75μg，qd”口服。
治療7天后，精神、飲食恢復正常，咳嗽、咳痰、氣喘及下肢水腫明顯減輕，病情穩定，停用美洛西林舒巴坦和莫西沙星。行PSG監測提示：呼吸暫停低通氣指數（AHI）42.90次/h，氧減指數（ODI）38次/h，覺醒指數（RI）39.69次/h，最低脈搏氧飽和度（L-SpO2）76.00%，SpO2小于90%總時間百分比100%，睡眠效率85.20%，I期睡眠15.31%，II期睡眠64.13%，III期睡眠4.53%，REM 8.37%，提示重度OSAHS并重度低氧血癥，睡眠結構紊亂。
第8天再次壓力滴定示：IPAP 16.5cmH2O，EPAP 7cmH2O。
治療12天后，咳嗽、咳痰及雙下肢水腫消失，輕度活動無氣喘，神智正常，體重下降5kg，復查血氣如上表，肝腎功能正常，BNP降至846.5pg/ml，胸部CT提示雙肺片絮狀影較前明顯吸收。
第13天出院。
叮囑患者維持家庭BiPAP治療，口服優甲樂50μg bid及吸入噻托溴銨18μg qd。4個月后復查甲功正常，PSG監測示：AHI 18次/h，ODI 14次/h，RI 15次/h，L-Sp02 85%，SpO2小于90%總時間百分比40%，睡眠效率88.20%，I期睡眠4.97%，II期睡眠49.55%，III期睡眠23.03%，REM 18.45%，提示中度OSAHS，各項指標較前均好轉。體重減輕8kg，無嗜睡、乏力，咳嗽、咳痰減輕，可耐受平地快走，生活自理。
這可以說是一個典型而且救治成功的病例，有很多地方值得我們臨床學習。
1、你的病人是否已經診斷了重疊綜合征？
正如前面所說，診斷重疊綜合征的標準通常是慢阻肺合并OSA而不是OSAHS，當我們看到一個病人有肥胖或超重，頸粗短、下頜短小、下頜后縮等時，就要警惕其是否有OSA可能，這就需要我們提高診斷意識。不同專業人員見到類似患者他的想法會有所不一樣，就好比麻醉科醫生見到這個患者時可能想到的這是個困難氣道，而呼吸科人員要同時想到有OSA的可能。該患者最初也給了抗感染和無創正壓通氣治療，但效果并不好，考慮是當時未能意識到OSAHS的存在，所以未能針對其病理解剖及病理生理特點調整合適的無創正壓通氣參數。轉入后，在PSG監測下調節呼吸機參數，保持上氣道通暢并提供有效的潮氣量，我們可以看到動脈血氣逐漸好轉，解決了這個根本問題，呼衰和心衰也逐步得到緩解。
2、無創正壓通氣治療OSAHS
無創正壓通氣已經成為治療OSAHS中度和重度患者首選的有效方法，這點已經是共識。治療原理比較簡單，在整個呼吸周期中，通過鼻罩（本患者是鼻罩）或口鼻罩向上氣道輸送一定的正壓，使口咽部達到一定的壓力，無論是吸氣還是呼氣都能保持一定壓力水平，使上氣道壓力平衡，不至于發生口咽部氣道關閉，即類似一種“氣態支架”效果，防止上氣道塌陷和阻塞而達到通暢氣道的治療目的。本例患者用的是BiPAP而不是CPAP，因為二氧化碳潴留非常明顯（指南推薦），一般認為初始治療時pH值為7.20-7.35的患者對BiPAP的治療反應較好。在調整參數時，首先增加EPAP壓力，消除呼吸暫停，低通氣和氣流受限，然后增加IPAP，要保證IPAP和EPAP之間有8-10cmH2O的壓力差，以達到足夠的潮氣量。另外，值得指出的是，該例患者轉入時已經是嗜睡狀態，呼酸嚴重，嚴密觀察下嘗試了1個小時的無創通氣，復查血氣提示二氧化碳潴留減輕，氧合好轉，治療有效，于是繼續無創治療，否則就應該及時改為有創正壓通氣了。
3、關注動脈血氣變化
患者轉入后的第一份血氣pH 7.21，PaCO2 101mmHg，HCO3- 31.7mmol/L，當我們無法得到患者的基礎PaCO2數值時，可根據此次發病早期的HCO3-進行估算。由于HCO3-較正常值24mmol/L增加了約33.3%，推測基礎PaCO2水平應為53mmHg左右（較正常值40mmHg升高33.3%）。這也就可以解釋為什么第2天復查血氣時PaCO2 43mmHg，反而有堿血癥了（pH 7.51）。因為患者可能有慢性二氧化碳潴留，腎臟發生了代償。
4、重疊綜合征患者的激素使用
一些用于治療慢阻肺患者的方法同樣也適合重疊綜合征，比如速效和長效β2受體激動劑、M受體阻斷劑以及吸入激素。在這里我們把目光投向于慢阻肺急性加重的全身激素使用問題。10多年來，GOLD 2001-2013中一直建議口服潑尼松30-40mg/d，連續10-14d，在GOLD2014-2015報告中則更新為口服潑尼松40mg/d，療程為5天（如下表）。而最新的GOLD2016報告認為激素短程（7天）于長程（>7d）相比，治療失敗率、不良反應、復發率、病死率以及患者的住院時間、肺功能、生活質量等差異均無統計學意義，并明確推薦慢阻肺急性加重時糖皮質激素使用方法為潑尼松40mg/d，療程5d，證據級別為B級。而本例患者，第1天使用的甲潑尼龍40mg（相當于潑尼松50mg），第2、3天劑量便降至甲潑尼龍20mg（相當于潑尼松25mg），這劑量不大，但患者收效已然不錯，也說明需個體化處理。另外，患者存在肺部感染，需要抗感染治療。即使沒有明確肺部感染證據，相信很多人也會對AECOPD使用抗生素治療。
參考文獻
1、孫琳歌，歐陽松云等.重疊綜合征合并甲狀腺功能減退癥致呼吸衰竭及心力衰竭一例.中華結核和呼吸雜志.2014
2、路明，姚婉貞.慢性阻塞性肺疾病防治全球倡議2016解讀.中華醫學雜志2016