患者女性，58歲，因體檢行24h動態心電圖檢查，于2011年7月7日10：45佩戴動態心電圖機（美國BURDICK三導），在佩戴期間的次日9:44患者突發暈厥，不省人事，呼之不應，持續2～3min，當時無抽搐、大小便失禁，醒后訴胸悶、心悸、乏力。
該患者此次體檢心律齊，心臟未聞及雜音，肝脾肋下未及，無高血壓病史，有尿路結石手術史。心臟彩超提示：左心室舒張功能減低。常規心電圖檢查正常（圖略）。血生化示：總膽固醇5.82mmol/L，血糖及甘油三酯正常范圍。
患者暈厥發生后其本人和家屬均否認有心臟病病史，平素健康，但偶有短暫頭暈、黑矇，無暈厥史，近期無服藥史。
動態心電圖顯示：總時間24h17min，最大心率：正常竇性心律124次/min（7日12:51:59），平均心率80次/min，QRS波群總數：116460個，檢出室性期前收縮4個，單發房性期前收縮8次，短陣房性心動過速1陣，3通道可見ST段輕度壓低；有3個＞2.0s的長間歇發生，分別為4.3s、5.6s和2.54s。
患者動態心電圖部分檢查結果見下圖。
圖1
圖2
圖3
圖4
可能的診斷是？請解析心電圖。
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室性期前收縮發生前心電圖檢查（圖3）示正常竇性心律，頻率77次/min，Q-T間期0.38s，3次室性期前收縮R on T現象，R波落在T波頂峰上，Q-R′間期0.32s，呈二聯律。
第2個室性期前收縮R on T后，出現長間歇4.3s中可見3個竇性P波，無心室波，P3波下傳心室再次發生室性期前收縮R on T，但R波似乎落在R波頂峰之后，Q-R′間期比前兩次Q-R′間期長0.03s，再次誘發長間歇5.6s，長間歇中見4個竇性P波，P4波下傳心室后又見室性期前收縮激動出現，R波落在T波之后，未發生R on T現象（圖4）。
討論
導致心搏驟停的原因很多，80%以上是由于心血管疾病所致。主要表現為致命性快速性心律失常，它們的發生是冠狀動脈血管事件、心肌損傷、心肌代謝異常（或）自主神經張力改變等因素相互作用引起的一系列病理生理異常的結果[1]。
室性期前收縮R on T在室性期前收縮Lown分級法中屬于最高級5級，Lown認為室性期前收縮級別越高猝死危險性越大；室性期前收縮指數亦稱“QR′/QT比值”。Han認為室性期前收縮指數為0.60～0.85時，其落在易損期而誘發心室顫動的危險性最大[2]。
本例室性期前收縮Q-R′間期為0.32s，正常Q-T間期為0.38s，室性期前收縮指數比值0.84（0.32s/0.38s）。在正常Q-T間期竇性心律（77次/min）下出現兩次室性期前收縮R on T呈二聯律現象誘發心室停搏4.3s和5.6s。其發生機制可能與下列因素有關：
①本例室性期前收縮Q-R′間期為0.32s，頻率相當于188次/min，郭繼鴻[3]認為竇房結細胞自律性會受到超速刺激的抑制，超速刺激的頻率越快，對竇房結的抑制就越明顯。與下列因素有關：
A.快速刺激使心臟內神經末梢釋放乙酰膽堿介質，乙酰膽堿可作用于竇房結起搏細胞，使其自發性舒張期除級斜率減少，自律性降低；
B.快速刺激使細胞膜離子交換泵功能加強。在交換過程中泵出的Na+比泵入的K+多，Na+-K+交換泵的功能越加強，細胞內的電位負值越大，其與閾電位的距離也越大，使自律性沖動的周期越長，超速刺激對低位起搏點的抑制作用比高位起搏點更明顯。
②短-長-短周期現象：由3個部分組成，第1個短周期是指第1個期前收縮的短偶聯間期，接下來的長周期是指前者所形成的較長的代償間歇，第2個短周期是指第2個期前收縮的短偶聯間期。其發生機制是較長周期使傳導阻滯不應期相應延長，引起心房、心室復極不均一和離散度增加，易促發折返性心律失常和快速性心律失常，也易引發早期后除極出現觸發性心律失常[2]。
總之，惡性快速性心律失常是引起心室停搏最為常見的原因之一。在發生心搏驟停前數分鐘內常有心電活動的改變，其中以心率增快和室性期前收縮的惡化升級為最常見[1]。本例在心搏驟停前1min也有竇性心率加快現象，頻率從70次/min→108次/min→78次/min出現惡性室性心律失常R on T現象；R on T現象的室性期前收縮誘發室性心動過速、心室顫動常見，誘發心室停搏少見，報道也很少，其發生機制是否與上述機制有關，希望能得到同行們的指正和幫助。
參考文獻：
[1] 陸再英，鐘南山，謝毅，等. 內科學.7 版.北京：人民衛生出版社，2010：229-236.
[2] 何方田. 臨床心電圖詳解與診斷. 杭州：浙江大學出版社，2010：104-370.
[3] 郭繼鴻. 臨床心電圖學. 北京：人民衛生出版社，2002：421-437