患者，女，38歲，因“上腹飽脹不適3d”于我院門診就診，擬在丙泊酚靜脈麻醉下行無痛胃鏡檢查。術前檢查：身高160 cm，體重52kg，心肺功能無明顯異常，既往體健，否認高血壓、糖尿病、藥物過敏、精神病及癲癇病病史，無長期用藥史，近期無上呼吸道感染，術前實驗室檢查正常，心電圖、胸部X線片無明顯異常，ASA Ⅰ級。麻醉前禁食、禁水8h，入室后BP110/68mm Hg，HR80次/分，SpO2 99%。鼻導管吸氧3L/min，緩慢靜脈推注丙泊酚100mg，患者主訴靜脈輸液處疼痛，但能忍受，30s后患者睫毛反射消失，生命體征平穩后即行胃鏡檢查，檢查時間約為4min，術中患者HR減慢，BP下降，但幅度均未超過術前的20%。
檢查結束后患者進入恢復室監護，5min后患者呼之能睜眼，幾秒鐘后患者突然出現全身強直性抽搐，表現在軀干和上肢不自主抽搐，下肢抽搐癥狀較輕，伴隨大聲尖叫，面色發紺，雙眼凝視，兩側瞳孔散大，此時患者SpO2由99%下降到90%，BP升高到150/100mm Hg，HR 加快至110次/分，立即給予面罩加壓給氧，同時予以咪達唑侖10mg靜脈推注。1min后患者全身抽搐癥狀完全消失，但處于深度鎮靜狀態，此時BP120/78 mm Hg，HR101次/分，SpO2 99%。遂轉入急診ICU 繼續治療。
急查血糖、血清電解質、動脈血氣分析均正常，急診頭顱CT 提示雙側大腦半球對稱，灰白質對比正常，未見局灶性密度異常，各腦室，腦池大小形態正常，中線居中，幕下小腦，腦干無異常。1h后患者清醒，不能回憶恢復期發生的事情，追問患者和家屬是否有類似發作史，均否認。請神經內科會診沒有發現任何神經系統異常，急診腦電圖提示：未見明顯異常。患者術后恢復良好。
討論
丙泊酚被廣泛應用于臨床麻醉。它的作用機制主要是通過激活GABA 受體，開啟氯離子通道，氯離子內流，使得細胞內超極化，產生突觸后抑制，從而降低中樞興奮性。很多麻醉和鎮痛藥物已經被報道能夠產生癲癇樣發作。丙泊酚產生類似的癲癇樣發作的報道較為少見，發生率<1%。癲癇樣現象（SLP）是指全身強直-陣攣性發作，局灶性運動性癲癇發作，抽搐，肌張力增加，角弓反張和不自主運動的統稱。已經有SLP發生在丙泊酚用于健康患者和癲癇患者的報道。
本例患者在麻醉蘇醒期出現了全身強直性抽搐，伴隨大聲尖叫，面色青紫，雙眼凝視的癥狀，術后腦電圖和頭顱CT檢查陰性，血糖、電解質、動脈血氣檢查均陰性，既往沒有類似發作史，考慮發生了SLP，需要立即干預。目前，丙泊酚的劑量和注射速度對其發病率的影響不明顯。盡管丙泊酚能誘導SLP的發生，但是有研究發現使用腦電圖監測的癲癇患者，丙泊酚的使用具有抗驚厥活性，沒有任何致癲癇活動。丙泊酚輸注已被證明是能夠有效地控制癲癇持續狀態。
丙泊酚引起的這種神經癥狀的病理生理尚不清楚。在典型的EEG模式下丙泊酚鎮靜的健康志愿者的腦電圖為雙相，由一個初始頻率增加到α波，然后是β波，隨后是放緩至δ波。藥物或某種生理狀態如睡眠產生的皮質傳入神經部分功能的創建能夠促進神經元活動的同步。丙泊酚誘導的癲癇樣運動不是由大腦皮質產生的，而是來源于皮質以下的神經活動。
大劑量的丙泊酚作為抗癲癇藥物能夠抑制的大腦皮質和皮質以下的神經活動，而小劑量的丙泊酚可能是通過促進額葉皮層興奮，導致大腦皮層興奮過度。丙泊酚引起的癲癇樣運動很可能會導致患者輸液針頭的意外拔出，氣管導管的脫落，同時監護設備也可能會對患者的身體造成損害，更嚴重的是患者有墜床的危險。患者術后做了常規的腦部CT掃描排除了任何解剖學的原因，腦電圖在患者出現癥狀時并沒有及時做，而是在深度鎮靜下進行的檢查提示并無明顯異常。在這種情況下，使用丙泊酚后患者如果再次發生類似癲癇樣發作，是否繼續使用更多的丙泊酚來抑制類似癲癇的發作還是其他抗驚厥類藥物呢?目前存在爭議。
有研究顯示大劑量的硫噴妥鈉和咪達唑侖對于控制癲癇持續狀態有很好的療效。咪達唑侖是一種起效快速的苯二氮類藥物，藥效是安定的兩倍。硫噴妥鈉是快速起效巴比妥類靜脈麻醉藥，作用機制可能是其與GABA受體結合，降低GABA從受體的解離率。它脂溶性高，容易通過血腦屏障發揮作用。此外它還能降低腦代謝率，起到腦保護作用。所以一旦出現丙泊酚引起的SLP，使用它們是合理有效的。由于丙泊酚引起的SLP對患者身體健康影響較大，同時又少見，因此我們應該加強門診麻醉的監護，做到早期發現早期治療。