目前，基于AM毒性機制，采用生物活性提取物抑制AM毒性機制的關鍵步驟將成為干預AM毒性的主要途徑。
減少生物體內的氧化應激
AM造成的神經損傷、生殖損傷 、肝損傷等部分是通過AM改變體內氧化應激狀態使ROS等累積造成的。 通過生物活性物質來提高GST等活性，可產生更多的GSH清除體內ROS，并促進AM的代謝。 研究發現在大鼠的AM飲食中添加香葉醇和姜黃素， 可導致其線粒體中一些氧化指標如丙二醛、NO等下降， 并且AM誘導的坐骨神經、 大腦皮層中的GSH水平降低得到改善；蘆丁和維E的共同施用降低了大腦組織中的丙二醛水平， 并顯著改善大鼠AM劑量依賴性的步態異常和體重下降。
抑制AM誘導的細胞凋亡
AM誘導的線粒體依賴性細胞凋亡可能會激活炎癥或癌癥通路， 對肌體造成嚴重損傷。 有學者將魚油添加至 AM飲食，可顯著降低Bax蛋白及Bcl2相關死亡啟動子的水平，從而調控誘導細胞凋亡的表達。
減少AM向GA轉化
GA比AM更容易攻擊DNA 和蛋白，且具有更強的致癌性。GA在細胞色素P450酶作用下生成，抑制酶的活性在某種程度上可降低GA的毒性。有學者利用藍莓花色苷提取物（blueberry anthocyanins extract，BAE）對丙烯酰胺毒性進行干預，在改善GST、SOD活性的同時，還顯著抑制CYP2E1蛋白的表達，減少GA的生成。