日前，中國科大信息科學技術學院電子工程與信息科學系在下丘腦胰高血糖素樣肽（GLP-1）調控血糖代謝方面取得新進展。劉際研究員課題組揭示了一條腎上腺非依賴性的下丘腦-交感-肝臟軸通路調控應激血糖代謝的新機制，相關研究結果以“Hypothalamus-sympathetic-liver axis mediates the early phase of stress-induced hyperglycemia in the male mice”為題，于10月5日在《自然·通訊》上發表。
應激反應是動物在處理威脅時作出的本能反應，其中包括血糖快速上升來應對潛在的危險。經典的理論認為，應激血糖的產生是通過經典的下丘腦-垂體-腎上腺軸或者自主神經-腎上腺軸來刺激應激激素響應能量供應，但這兩條通路均需要腎上腺介導，且在時間上有明顯的延遲，不符合應激過程快速釋放血糖的生理需求。
研究組利用跨突觸病毒示蹤以及光遺傳、化學遺傳技術研究了應激信號在下丘腦整合并調節血糖的下行神經環路功能，發現腹內側核CRHR2神經元接受CRH投射并通過交感神經直接控制肝臟的葡萄糖異生，這條新發現的通路并不依賴于腎上腺活性，并且在早期應激血糖的生產中起關鍵作用。
論文第一作者為信息科學技術學院博士后劉玲和黃兆歡，生命科學學院博士后張健，該工作得到了國家自然科學基金委員會基金支持，中國科學技術大學類腦智能技術及應用國家工程實驗室、中國科學院腦功能與腦疾病重點實驗室和腦啟發智能感知與認知教育部重點實驗室支持。
下丘腦-交感-肝臟軸調控應激血糖的示意圖
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-024-52815-3
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