在國家自然科學基金、云南省重點項目和中科院“百人計劃”的資助下，近日，中科院昆明動物所的科研人員發現能夠逆轉艾滋病病毒-1型(HIV-1)易感性的主要靶細胞的分子機制。該研究成果發表在《BMC醫學遺傳學》和《國際免疫學雜志》上。
據介紹，自1981年首次發現HIV以來，雖然歷經30多年的研究，但在HIV-1導致免疫缺陷的細胞和分子機理中，仍有許多關鍵問題不清楚。CD4+T細胞是HIV-1的主要靶細胞，在自然感染過程和通常的體外實驗中，該細胞的活化和增殖是HIV-1得以大量復制的先決條件。
1996年，科學家意外發現，經過CD3/CD28抗體協同刺激后，活化的CD4+T細胞能夠逆轉對HIV-1的易感性。易感性是由遺傳基礎所決定的相同環境下不同個體患病的風險。但目前，尚不清楚這一現象所包含的調控規律和分子機制。
在該所研究員張華堂的指導下，博士研究生徐雯雯、韓妙君等采用生物芯片技術，對能夠逆轉HIV-1易感性的CD4+T細胞進行了全基因組分析，從中發現了產生逆轉效應的信使核糖核酸(mRNA)表達譜特征。
在對數據進一步展開深入發掘和系統分析后，科研人員發現了137個核心基因在共表達網絡中能夠調控其他基因的表達，進而影響細胞內與細胞骨架、細胞周期和蛋白酶體等功能相關的基因的表達，最終導致逆轉效應的發生。
該結果為HIV-1易感性研究提供了新思路，或將有助于進一步的臨床生物標記研究。
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