委內瑞拉馬腦炎病毒（VEEV）屬于甲病毒家族，是一種可以感染人類和所有馬科動物的RNA包膜病毒，能通過蚊子以及氣溶膠高效傳播。VEEV在南美洲有大量感染病例報道，感染這種病毒會引發進行性中樞神經疾病和并發癥，嚴重可導致死亡。10月13日，中國科學院生物物理研究所章新政課題組和清華大學醫學院向燁課題組在《自然》上發表論文，揭示了VEEV病毒結合受體的分子機制。
此前，VEEV的細胞受體LDLRAD3被鑒定出來，但二者之間的結合機制尚不清楚。這個工作中，研究人員成功制備了VEEV類病毒樣顆粒（無傳播能力）及其與受體的復合物并解析了其高分辨冷凍電鏡結構。通過結構分析，研究人員鑒定了LDLRAD3-D1與VEEV結合的關鍵氨基酸殘基，并利用定點突變實驗驗證了結構中觀察到的關鍵相互作用位點。值得注意的是，研究人員發現LDLRAD3-D1第41位氨基酸的突變可以使受體與病毒的結合能力提升大約10倍, 具有作為VEEV高效抑制劑的潛能。基于這個發現，兩個課題組聯合申請了相關發明ZL。
在這項研究背后，章新政課題組于2018年開發的冷凍電鏡重構技術——分塊重構算法功不可沒。這一技術在國際上首次突破了埃瓦爾德球效應對單顆粒三維重構的分辨率限制，使得大型病毒的高分辨結構生物學研究成為可能。
文章鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-021-03909-1
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