爭議性Science抗衰老論文作者為自身正名

　　上世紀的50年代，科學家們就在一項怪異的換血實驗中首次證實了，連接老年小鼠和年輕小鼠的循環系統似乎可以讓老年小鼠恢復青春。近年來少數幾個實驗室一直在競相尋找年輕血液中可以解釋這一效應的因子。現在，宣稱已找到這樣一種抗衰老蛋白的哈佛大學研究小組，發布了一項研究來反駁那些認為有關這一分子的研究工作存在缺陷的批評者們。

　　哈佛大學干細胞生物學家Amy Wagers、Brigham婦女醫院心臟病學家Richard Lee和同事們稱，一種特殊的蛋白GDF11或可解釋年輕血液的有益效應。他們報告發現，隨著小鼠的年齡增長血液中的GDF11水平下降，給老年小鼠注射GDF11可部分逆轉年齡相關的心臟肥厚。在發布于去年《科學》（Science）雜志上的兩篇論文中，Wagers和合作者們還稱GDF11可以讓嚙齒類動物的肌肉及大腦恢復青春。

　　然而今年5月，由諾華生物醫學研究所肌肉病專家David Glass領導的一個研究小組稱，發現哈佛研究小組利用來測量GDF11水平的抗體也能夠檢測一種阻礙肌肉生長的相似蛋白myostatin（又稱 GDF8）。Glass研究小組通過一種不同的檢測方法得出結論：在大鼠和人體中血液中的GDF11水平事實上隨著年齡增長而升高。在他們的實驗室中，注射GDF11抑制了年輕小鼠的肌肉再生。

　　現在，Wagers和Lee的研究小組說，諾華生物醫學研究所采用的檢測方法自身就有缺陷。他們發現抗體測試檢測到的主要蛋白是隨著年齡增長血液水平升高的另一種蛋白：免疫球蛋白（immunoglobulin）。在缺失免疫球蛋白編碼基因的小鼠中檢測諾華生物醫學研究所的分析方法揭示出的GDF11/8活性形式，結果為陰性。他們將研究報告發布在《循環研究》（Circulation Research）雜志上。

　　Wagers說：“采用我們都使用的抗體，就血液GDF11/8水平而言他們確實取得了與我們非常一致的結果。這一錯誤的鑒定攪亂了他們的解讀。”Wagers的論文指出，在加州大學舊金山分校近期發布的一項研究中，研究人員發現在人體內血液GDF11/8水平隨年齡增長而衰落，在那些心臟病患者中血液GDF11/8低水平支持了這一論點：GDF11具有抗衰老作用。

　　哈佛大學研究小組的論文還反駁了近期天普大學心臟生理學家Steven Houser的研究小組發布的一項研究，后者發現注射GDF11對老年小鼠的心臟厚度沒有影響。根據Wagers所說，問題在于商業購買的GDF11在蛋白的實際水平和活性上有差異。批次間的差異性有可能可以解釋為什么Houser研究小組采用與哈佛研究小組幾乎相同的劑量卻看不到任何來自GDF11的影響。（Lee說他的研究小組現在懷疑劑量要高于他們所認為的。）

　　為了支持他們早期的研究結果，Wagers和合作者們再次在新論文中證實了，每日注射GDF11可以讓老年和年輕小鼠的心肌縮小。但這次他們注意到了另一個觀察結果：小鼠也減重了。Wagers說：“我們現在尚未充分認識這一點，但我們正在調查它。研究結果表明與其他的激素一樣，GDF11或許有一個有益效應的‘治療窗’——太多或許會造成傷害。”

　　Houser說，他贊同諾華研究小組的一項GDF11檢測有可能檢測的是免疫球蛋白（Science聯系了David Glass，請他對這篇新論文發表評論，尚未收到他的回復。）但Houser指出該研究小組還使用了一種不同的檢測方法來檢測GDF11，新研究論文未對此提出疑義。“闡明GDF11在衰老中所起的作用很重要。再過幾個月我就65歲了。我想有一些東西能夠改善我的心臟、大腦和肌肉的功能。我認為該領域將要闡明這一點，這是另一塊拼圖。”