感染性流產（25%）：
在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發生絨毛膜炎，羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。[1]
過期流產胎死宮內（25%）：
Pritchard(1959)報道，胎死宮內4周以上約有25%的孕婦發生低纖維蛋原血癥，在4周以前娩出者幾乎未見有凝血病，其發生低蛋白原血癥是因為死胎的存留，釋放組織凝血酶而引發DIC。
胎盤早期剝離（20%）：
是危及母兒生命的產科急癥，我國的發生率0.46%～2.1%，美國南部報道發生率0.46%～1.3%，因診斷標準不同而有差異，胎死宮內分別為1.2%和9.2%，胎盤早剝的原因不明但多數發生于高血壓的患者，因螺旋小動脈痙攣性收縮，蛻膜缺血，缺氧損傷壞死，釋放凝血活素，胎盤后血腫，消耗纖維蛋白原表現為低纖維蛋白原血癥，纖維蛋白原<1～1.5g/L有出血傾向及臟器栓塞。
羊水栓塞（15%）：
羊水中含有上皮細胞，毳毛，角化物，胎脂，胎糞，黏液等顆粒物質，羊水進入血循環可觸發內外源凝血系統，可使血小板聚集破壞，促進凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通過血管內皮表面接觸形成內源性凝血活酶，有強烈的促凝作用，羊水中不但含有促凝物質，也含有纖溶激活酶，激活纖溶系統，使纖維蛋白溶酶原轉變為纖維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解為纖維蛋白降解物(HDP)，同時也可溶解纖維蛋白原，大量消耗凝血因子，尤以血小板和纖維蛋白原消耗的最多，另一方面纖維蛋白溶解，使血液從高凝狀態急劇轉變為低凝高溶，故羊水栓塞導致DIC，病情兇險，發展迅速，陷入深度休克，甚至數分鐘內死亡。
休克（5%）：
休克晚期，微循環淤血，血流緩慢，血液濃縮黏滯性增高，紅細胞易于聚集，以及嚴重缺血，缺氧和大量酸性代謝產物的聚積，可使血管內皮細胞受損，激活內源性凝血系統導致DIC，創傷性休克，損傷組織還可以激活外源性凝血系統。
重度妊娠期高血壓疾病（15%）：
病理生理變化，嚴重的血管痙攣性收縮，血液濃縮，機體各臟器缺血，缺氧，內皮細胞損傷導致依前列醇(前列環素)合成酶減少，血栓素(tromboxane，TXA2)合成酶相對增加，PGI2/TXA2比例下降，膠原增多，從而激活血小板，引發血小板黏附和聚集，釋放的二磷腺苷(ADP)，5羥色胺(5-HT)，兒茶酚胺使血小板進一步聚集，血小板減少，故重度妊娠期高血壓疾病有激活內源性凝血系統的條件，臨床表現有出血癥狀，嘔血，尿血，但經實驗室檢查并無低纖維蛋白原血癥而為溶血性貧血和血小板減少，所以溶血性貧血也并非纖溶亢進所繼發，而為妊娠期高血壓疾病并發微血管病性溶血，非消耗性凝血病應與DIC相鑒別，溶血性貧血，血小板減少與肝酶增高統稱為Hellp綜合征，Hellp與DIC是否有因果關系有待進一步觀察研究。