長期以來，普遍認為細胞內外的水分子是以簡單擴散的方式透過脂雙層膜。后來發現某些細胞在低滲溶液中對水的通透性很高，很難以簡單擴散來解釋。如將紅細胞移入低滲溶液后，很快吸水膨脹而溶血，而水生動物的卵母細胞在低滲溶液不膨脹。因此，人們推測水的跨膜轉運除了簡單擴散外，還存在某種特殊的機制，并提出了水通道的概念。
1988年Agre在分離純化紅細胞膜上的Rh血型抗原時，發現了一個28 KD 的疏水性跨膜蛋白，稱為CHIP28 (Channel-Forming integral membrane protein)，1991年得到CHIP28的cDNA 序列，Agre將CHIP28的mRNA注入非洲爪蟾的卵母細胞中，在低滲溶液中，卵母細胞迅速膨脹，并于5 分鐘內破裂，純化的CHIP28置入脂質體，也會得到同樣的結果。細胞的這種吸水膨脹現象會被Hg2+抑制，而這是已知的抑制水通透的處理措施。這一發現揭示了細胞膜上確實存在水通道，Agre因此而與離子通道的研究者Roderick MacKinnon共享2003年的諾貝爾化學獎。
在人類細胞中已發現的此類蛋白至少有11種，被命名為水通道蛋白（Aquaporin，AQP），均具有選擇性的讓水分子通過的特性。在實驗植物擬南芥（Arabidopsis thaliana）中已發現35個這類水通道。
水通道的活性調節可能具有以下途徑：通過磷酸化使AQP的活性增強；通過膜跑運輸改變膜上AQP的含量，如血管加壓素（抗利尿激素）對腎臟遠曲小管和集合小管上皮細胞水通透性調節；通過調節基因表達，促進AQP的合成。