現實中，很多心腦血管患者都選擇服用氯吡格雷，以預防或治療因血小板聚集所致的動脈粥樣硬化血栓形成事件。
需要指出的是，氯吡格雷是需要經過肝臟生物轉化作用形成有活性的代謝產物，才能選擇性地結合到血小板表面的P2Y12受體，從而抑制血小板的聚集，以避免血小板過度濃集造成斑塊堵塞冠狀動脈，進而預防突發性腦梗或心梗。
“也就是說，并不是服用100毫克的氯吡格雷就能轉化為100毫克的活性產物。約85%的氯吡格雷在肝臟被酯酶水解成無活性的形式，只有剩余15%經細胞色素酶P450系統調控，并先后經過兩步氧化反應轉化成有活性的代謝產物。”北京大學人民醫院藥劑科夏雨說。
相關研究表明，CYP1A2、CYP2B6及 CYP2C19參與調控第一步氧化反應，而CYP3A4、CYP2B6、CYP2C9 及CYP2C19 催化第二步氧化反應。其中CYP2C19在兩步代謝過程中分別起到45%和21%的作用，它對氯吡格雷起效發揮了關鍵作用。
“因此，再服用氯吡格雷前，應進行CYP2C19 基因檢測。”夏雨特別強調，一些胃病患者在服用氯吡格雷時，只能選擇泮托拉唑和雷貝拉唑，才能有效地抑制胃酸。
在服用氯吡格雷時，患者盡量不要飲用西柚汁，以減少對藥效的影響。此外，氯吡格雷還可能會過分抑制血小板的凝血功能，導致消化道出血。這就需要患者日常服藥后留心觀察身體的變化，一旦出現消化道出血的征兆，應立即去醫院就診。
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