1.發病機制先天性遺傳素質以及后天的環境因素、精神因素降低了抗潰瘍能力，在致潰瘍因素的作用下形成了潰瘍。壁細胞減少，胃蛋白酶、胃酸分泌減少，對胃泌素反饋抑制缺陷，引起高胃泌素血癥，繼而阻斷胰泌素對幽門括約肌的緊張作用，幽門關閉不全，膽汁反流。在長期膽汁刺激加胃體胃竇炎，加幽門螺桿菌感染等基礎上，在胃酸及胃蛋白酶的作用下潰瘍形成。
2.病理改變胃潰瘍多發于胃小彎，尤以胃竇小彎側胃角附近多見，胃底或胃大彎側較少見；潰瘍常為單個，約5%的病倒為多發。潰瘍呈圓形或橢圓形，直徑大多在2cm以內。十二指腸潰瘍則以十二指腸球部前壁或后壁多見，形態與胃潰瘍相似，較胃潰瘍小而淺，直徑多在1cm以內。潰瘍一般深至黏膜肌層，邊緣光整，周圍黏膜常有炎性水腫，活檢切片用HE染色，常可找到幽門螺桿菌。潰瘍基底可分為4層：表面第1層為含白細胞、紅細胞的纖維素滲出物，第2層為纖維素樣的壞死組織，第3層為含血管的炎性肉芽組織，第4層為致密的纖維組織瘢痕(只見于慢性潰瘍)。潰瘍深者可累及胃壁肌層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜時則引起潰瘍穿孔。