當人體免疫功能正常時，肺炎厭氧菌是寄居住再生肉強及鼻咽部的一種正常菌群，嬰幼兒在出生后不久，口腔即開始有肺炎厭氧菌寄居，其帶菌率常隨年齡、季節及免疫狀況的變化而有差異。機體免疫功能受損時，有毒力的肺炎球菌入侵人體而致病。除表現為肺炎外，少數可發生菌血癥或感染性休克，老年人及嬰幼兒的病情尤為嚴重。肺炎厭氧菌在干燥痰能存活數月。但陽光直射1小時，或加熱至52℃10分鐘，即可殺滅，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。 發病以冬季與初春為多，常與呼吸道病毒感染相平行。患者常為原先健康的青壯年或老年與嬰幼兒，男性較多見，多數患者先有上呼吸道免疫防御功能受損，細菌進入下呼吸道，在肺泡內繁殖。吸煙者、癡呆者、慢支、支氣管擴張、充血心力衰竭、慢性病患者以及免疫缺陷患者均易受肺炎球菌侵襲。肺炎球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，出現白細胞與紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn口向肺的中央部分擴展，甚至累及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始于肺的外周，故中間分界清楚，易累及胸膜，引起滲出性胸膜炎。病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。肺組織充血水腫，肺泡內漿液滲出及紅、白細胞浸潤，吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分解，經早期應用抗生素治療，此中典型的病理分期已少見。病變消散后肺組織結構多無損害，不留纖維瘢痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，所謂機化性肺炎。老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分布（支氣管肺炎）。若未及時使用抗生素，5％－10％的患者可并發膿胸，15％－20％的患者因細菌經淋巴管、胸導管進入血循環，形成諸如腦膜炎、心包炎、心內膜炎、關節炎、中耳炎等肺外感染。
