1．藥理
可樂定刺激腦干α-受體。該作用導致交感神經從中樞神經系統的沖動傳出減少，從而使外周阻力、腎血管阻力、心率以及血壓降低。鹽酸可樂定起效相對較快。在口服給藥后30～60分鐘內，病人血壓開始下降，在2～4小時內降低到最大值。腎血流量和腎小球濾過率基本保持不變。正常的體位反射是完整的；因此，直立癥狀輕并且少見。
鹽酸可樂定的人體急性研究表明，仰臥位的心輸出量適當減少(15%～20%)，外周阻力不變；在傾斜45°時，心輸出量略減少，外周阻力降低。在長期治療過程中，心輸出量趨向于回復到對照值，而外周阻力保持降低。已觀察到，大多數服用可樂定的病人脈搏率慢下來，但該藥物不改變運動引起的正常血液動力反應。
某些病人可能對降壓作用產生耐受性，因此有必要對治療方法進行再評價。人體的其他研究為血漿腎素活性降低以及醛固酮和兒茶酚胺排泄減少提供了證據。這些藥理作用與可樂定降壓作用的確切關系尚未完全闡明。
可樂定強烈地刺激兒童和成人釋放生長激素，但長期使用并未引起生長激素的慢性提高。
2．毒理
在大白鼠口服鹽酸可樂定治療6個月或更長時間的研究中，可見自發性視網膜退化的發生率和嚴重性呈劑量依賴性增加。狗和猴子的組織分布研究顯示在脈絡膜中含有一定濃度的可樂定。
考慮到在大白鼠研究中見到視網膜退化現象，在臨床試驗期間，908例病人在開始用可樂定治療前和治療后定期地檢查眼睛。其中353例病人檢查的時間超過24個月或更長。除了一些人眼干外，未發現與藥物相關的眼科異常現象，并且按照專業設計的試驗如視網膜電流描記法可見，視網膜功能未改變。
與阿米替林合用時，在5天內，鹽酸可樂定導致鼠角膜損傷。
3．致癌、致突變與生殖毒性
在46或70倍于以mg/kg為單位的人推薦最大每日劑量(9或6倍于以mg/m2為單位的MRDHD)的劑量下，分別長期通過飲食給予可樂定的大鼠(132周)或小鼠(78周)未見致癌作用。在艾姆斯致突變試驗中未見生殖毒性。高達150mcg/kg(大約3倍于MRDHD)劑量的可樂定不影響雄性或雌性鼠的生育力。在雌雄分開進行的試驗中，在500-2000mcg/kg(10-40倍于以mg/kg為單位的MRDHD；2-8于以mg/m2為單位的MRDHD)的劑量下，雌性鼠的生育力似乎受到影響。