1、鹽酸司來吉蘭是苯乙胺的左旋炔類衍生物。為B型單胺氧化酶（MAO-B）不可逆性抑制劑，在臨床推薦劑量時（如10mg/天）可選擇性地抑制MAO-B。司來吉蘭經MAO轉化后，其活性部分與MAO的活性中心和/或其輔酶異咯嗪黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）不可逆性結合，“自殺性”抑制MAO活性。MAO可分為A型和B型，人類腦中主要是MAO-B，而腸中MAO-A占優勢。MAO可使多種兒茶酚胺類化合物和5-羥色胺氧化脫胺而降解。司來吉蘭作為左旋多巴/卡比多巴的輔助用藥，通過抑制腦內MAO-B，阻斷多巴胺的降解，相對增加多巴胺含量，補充神經元合成多巴胺能力的不足。
2、通常認為司來吉蘭的作用主要是通過抑制MAO-B的活性而產生。但另外有證據表明司來吉蘭可通過其他機制增強多巴胺能神經的功能。如干擾突觸對多巴胺的再攝取，或通過其代謝產物（安非他敏和甲基苯丙胺）干擾神經元對多種神經遞質的攝取，增強遞質（去甲腎上腺素、多巴胺、5-HT）的釋放來加強多巴胺能神經的功能。
3、MAO對食物和藥物中的多種外源性胺類物質也有降解作用。腸道和肝臟中的MAO（主要是MAO-A）對于防止外源性胺類物質吸收引發高血壓危象（稱為“干酪反應”）具有重要作用。如果發酵的干酪、紅葡萄酒、鯡以及治療咳嗽/感冒藥等所含的胺類物質大量進入血液循環，被腎上腺素能神經元吸收后，置換囊胞儲存位點中的去甲腎上腺素，后者釋放入血，可引起血壓升高等反應。司來吉蘭對MAO-B活性中心的親和力大于MAO-A，因此理論上講，在臨床推薦劑量下可選擇性地抑制MAO-B而不會明顯抑制腸道中的MAO-A。