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  • 發布時間:2023-05-30 18:58 原文鏈接: 關于多巴胺的臨床應用介紹

      1、休克

      微循環動脈血灌流急劇減少,致重要生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙,是各種休克發生發展的共同規律。因此,休克的治療應著重于盡快改善微循環,而不應單純追求一個“滿意”的血壓。休克的恢復取決于微循環的改善,而不單純取決于提升血壓。在治療休克時除常規擴容、積極處理原發疾病、糾正酸堿平衡失調外,根據病情需要及時應用DA,對于休克早期應該給予中小劑量的,使腎、腦、腸等重要器官的血管擴張,使有限的血流重新分配,同時又能使心輸出量有所增加,血壓適當提高。尤其適用于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克患者。而對于頑固性低血壓或感染性休克時,在使用大劑量效果仍不佳時,應及時改用血管收縮劑去甲腎上腺素。 [9]

      2、心力衰竭

      心力衰竭的主要特點是體液儲留,導致肺淤血和外周水腫,造成呼吸困難和乏力,限制了運動耐量。因此有效改善體液儲留可緩解患者的心力衰竭癥狀。首先對該類患者應用利尿劑治療是必不可少的組成部分,而且必須盡早應用。另外在使用擴血管藥物如硝普鈉治療心力衰竭時,聯用DA可以起到協同、互補作用。因為在加強心肌收縮力而使心排出量有更大程度增加的同時,又可糾正在應用硝普鈉時因前負荷減少而心排出量降低的情況,加之可維持血壓,使硝普鈉的使用范圍擴大,不必擔心血壓降低不良反應。

      3、腎臟“保護”

      傳統觀念認為小劑量即所謂“腎劑量”DA有利尿保護腎臟作用,其機制為:

      (1)興奮近曲小管血管上的受體產生腎血管擴張作用,增加腎血流量及腎小球濾過率,促進排鈉、利尿;

      (2)抑制近端腎小管、髓拌升支以及皮質集合管處的鈉-鉀-ATP酶活性產生利尿作用;

      (3)使具有拮抗抗利尿激素作用的前列腺素E2產生增多而利尿;

      (4)激動β1受體,增加心輸出量,增加腎灌注而增加尿量。

      4、支氣管哮喘

      支氣管哮喘是一種氣道慢性炎性反應,臨床上表現為反復發作性喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和或清晨發作、加劇,常常出現廣泛多變的可逆性氣流受限,多數患者可自行緩解或經治療緩解。DA可直接興奮氣道平滑肌和肥大細胞膜表面的受體,舒張支氣管平滑肌,減少肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒和介質的釋放,降低微血管的通透性。另外小劑量DA對外周血管有選擇作用,可使腎血管、腸系膜血管、冠狀動脈、腦血管擴張,使微循環得到改善,心臟前后負荷減輕,起到強心、利尿,保證重要器官血流灌注的作用。

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