套細胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL )，2008 WHO中提及存在僅累及內套區的“原位”MCL。在形態學變型中將“母細胞樣”(“blastoid”)和“多形性”(“pleomorphic”)列為MCL的侵襲性變型；將“小細胞”和“邊緣區樣”列為MCL的其它變型。2008 WHO中還描述一種Cyclin D1和t (11； 14)陰性,但其它特點與通常MCL無法區別的Cyclin D1陰性MCL,這些病例高表達Cyclin D2或Cyclin D3,有些病例存在t (2； 12) ,即12號染色體上Cyclin D2基因與2號染色體上κ輕鏈基因融合。
2008 WHO分類中描述了MCL中細胞周期和DNA損傷修復通路的改變,并提出MCL 發生、發展和進展的分子機理。當未受抗原刺激的初生B淋巴細胞發生t (11； 14)染色體易位后可演變為早期MCL,繼之ATM和CHK2基因異常導致遺傳學不穩定性增加而發展為典型MCL,其中有些病例還可因p16/CDK4/Rb和ARF /Mdm2 /p53 等基因缺失或突變致使MCL瘤細胞增殖活性增高,進展為母細胞樣MCL。
MCL 的不良預后除與高核分裂數( > 10～37.5/15 HPF, > 50mm2 ) 、高Ki267指數( > 40%或> 60% ) 、母細胞樣/多形性變型有關外,還與+12、復雜核型、TP53突變/過度表達/丟失、+ 3q、 -9q等遺傳學改變以及臨床上淋巴結腫大伴有顯著周圍血累及相關。