前已述及，淋巴細胞的歸巢與中性粒細胞滲出的過程是相似的。同樣，淋巴細胞歸巢過程中最初粘附后粘附作用的激活機制也與中性粒細胞的滲出過程類似。
1.具有趨化作用的多肽
巨噬細胞炎癥蛋白-1（macrophage inflammatory protein-1,MIP-1)可以膜結合的形式存在于淋巴結或炎癥組織血管內皮細胞表面，通過作用于CD8+T細胞使其與血管內皮細胞粘附作用增強，這種粘附作用的增強是由T細胞VLA-4與血管內皮細胞VCAM-1分子相互作用介導的。此外，趨化因子家族的RANTES對記憶T細胞具有選擇趨化作用。不同的趨化多肽對特定淋巴細胞群粘附作用的激活可能與淋巴細胞的選擇性歸巢有關。
2.粘附分子介導的粘附激活作用
抗CD2和抗CD3單克隆抗體作用于T淋巴細胞可使T細胞表面integrin分子構型改變而使其與配體結合的親和力增加。此外，淋巴細胞其它表面分子在與配體結合后可能通過相同或不同的機制影響粘附分子間相互結合的親和力。可能具有上述作用的粘附分子有CD15、CD31和VLA-4。
（1）抗CD15單克隆抗體與結合于LFA-1分子的CD15結合后，通過LFA-1分子構型的改變使其與ICAM-1粘附作用增強。血管內皮細胞表達的E-selectin分子可能模擬抗CD15單克隆抗體的作用，與CD15結合后導致淋巴細胞LEA-1與其配體ICAM-1粘附作用的激活。
（2）抗CD31的單克隆抗體作用于CD8+T細胞可激活VLA-4/VCAM-1介導的粘附作用，淋巴細胞CD31分子與其血管內皮細胞配體的作用可能導致相同結果。
（3）VLA-4與其配體VCAM-1結合對其自身的粘附具有正反饋調節作用。由于表達CD31的細胞多為天然T細胞，VLA-4的表達局限于部分T細胞，因此CD31和VLA-4對粘附作用的激活可能與不同的淋巴細胞群的定向歸巢有關。
淋巴細胞的歸巢是一個多種粘附分子參與并受各種因素調節的復雜過程，對于這一過程還缺乏系統的、確切的認識。隨著免疫生物學和分子免疫學研究的進展，必將推動這一重要領域的深入研究，并為某些疾病的診斷、預防和治療提供一條嶄新的途徑。