甲狀腺增生雖可由多種原因引起，但有其共同的發病機制：主要由于一種或多種因素阻礙甲狀腺激素合成，甲狀腺激素分泌減少，導致促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，從而引起甲狀腺代償性增生肥大，使其分泌的甲狀腺激素能滿足機體的需要。但不少單純性甲狀腺腫患者，血清TSH并不增加。這可能是由于在甲狀腺內缺碘或甲狀腺激素合成發生障礙時。甲狀腺組織對TSH的反應性增強，所以TSH雖不增高，仍能刺激甲狀腺增生肥大。同時血清T3/T4比值增加，T3相對增多，代謝率仍能保持正常。但如基本病變較嚴重，上述代償機制不能彌補甲狀腺激素合成之不足，可發展為甲狀腺功能減退。
病理：甲狀腺增生的組織病理改革取決于原發疾病的嚴重程度與病程的長短。疾病早期，甲狀腺濾泡上皮細胞常呈增生、肥大、血管豐富。甲狀腺呈均勻、彌漫性增大，但仍維持原來的輪廓。隨著病程的延長，病變反復加重與緩解，濾泡充滿膠質，濾泡細胞呈扁平狀。以后，甲狀腺組織出現不規則增生與再生，形成結節，表現為多結節性甲狀腺腫，并可出現自主性功能，也可出現結節內出血或鈣化。
甲狀腺增生是甲狀腺腺體變大,具體是由于碘不足使甲狀腺激素分泌不足,機體使下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素量上升,促使垂體分泌過量促甲狀腺激素,促使無法分泌甲狀腺激素的甲狀腺細胞增多,體積變大,造成增生.
碘是合成甲狀腺激素的原料,使得合成的甲狀腺激素減少，血液中甲狀腺激素的濃度下降，導致甲狀腺激素對垂體和下丘腦的抑制減弱，使垂體和下丘腦分泌促甲狀腺激素和促甲狀腺激素釋放激素分泌增加，對甲狀腺的促進作用加強，使甲狀腺增生腫大。這種過程是一種正反饋。
過程是這樣：缺碘→甲狀腺激素↓→下丘腦→促甲狀腺激素釋放激素↑→垂體→促甲狀腺激素↑→甲狀腺→增生腫大