眼局部炎癥主要包括慢性葡萄膜炎，如異色性虹膜睫狀體炎和Still病(青少年類風濕性關節炎)并發的葡萄膜炎等；變性性疾病主要包括陳舊性視網膜脫離，視網膜色素變性、高度近視、慢性青光眼等。另一種情況則是眼內腫瘤、缺血以及眼底血管性疾病引起的白內障。內眼手術后，如青光眼濾過手術視網膜脫離手術后并發的白內障，臨床上并不少見。而玻璃體切除手術后合并眼內充填物的晶狀體混濁則更為常見。以上情況中，以虹膜睫狀體炎并發白內障最有臨床意義；而視網膜色素變性并發白內障，在形態學上也極具代表性。 [1]
青光眼 急性閉角性青光眼急性大發作時，由于節段性虹膜缺血造成的炎性滲出物堆積于晶狀體前囊膜表面，造成局部代謝障礙，在晶狀體前囊膜下形成局灶性灰白色點狀、條狀或斑塊狀混濁即青光眼斑。同樣長期應用縮瞳劑貌過蕓香堿可繼發虹膜炎，造成局部炎癥滲出后形成限局性晶狀體前囊膜下混濁
通過流行病學調查認為青光眼是白內障發生的高危因素之一，其機制不甚明了。青光眼患者晶狀體囊膜蛋白的二級結構改變如β螺旋增加、α螺旋結構減少，造成囊膜對離子的通透性增高，造成晶狀體混濁。青光眼并發白內障時血漿和淚液中的抗核抗體和降解的DNA增多以及血-房水屏障通透性明顯增高，提示這也可能是青光眼并發白內障的機制之一。
大規模的長期流行病學調查和基礎實驗研究均提示抗青光眼術后晶狀體的透明性明顯下降，可產生核性、皮質性、后囊下混濁等形態的白內障當青光眼術后出現明顯炎癥、淺前房等并發癥時，白內障的發生率會更高。其機制可能與青光眼術后房水中的脂質過氧化產物含量增高和房水抗氧化活性降低有關。
葡萄膜炎 急性虹膜睫狀體炎癥滲出形成的后粘連可形成限局性晶狀體前囊下混濁。同時，后部葡萄膜炎癥本身和葡萄膜治療藥物糖皮質激素均可造成晶狀體后囊下和后皮質混濁。其機制可能是葡萄膜炎癥時，炎癥細胞逸出大量的氧自由基導致晶狀體細胞、蛋白質和脂質過氧化，隨之晶狀體發生混濁。
視網膜脫離和手術 陳舊性視網膜脫離可因炎性和變性產物從薄且無上皮覆蓋的晶狀體后囊膜侵入，形成后囊下混濁。流行病學調查發現長期視網膜脫離患者白內障的發生率為61.1%。玻璃體切割術后白內障的發生率為60%，36%患者視力明顯下降，常見的白內障形態為后囊下混濁、核性混濁或兩者兼而有之。其機制可能與玻璃體切除后影響了晶狀體的新陳代謝有關當聯合氣液交換、長效氣體注入或硅油填充術等玻璃體腔充填術時，更易并發晶狀體混濁，可能與充填物直接接觸晶狀體后引起晶狀體代謝和營養障礙有關。
其他 視網膜色素變性、高度近視、睫狀體腫瘤、眼前段缺血以及病毒感染均可并發晶狀體混濁，形成白內障。