本品作用于胰島素受體的胰島素結合位點的細胞內靶部位以后，減少胰島素抵抗性，抑制肝臟的糖生成，提高外周組織的糖利用從而降低血糖。其被認為是通過使涉及產生胰島素抵抗性的主要因素的細胞內胰島素信息傳遞機制正常化而產生作用。
1．對糖代謝的改善作用
⑴通過對只采用飲食療法和/或運動療法的2型糖尿病患者1日1次服用吡格列酮30mg12周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降，及1，5脫水葡萄糖醇(1，5-AG)升高。
⑵使用飲食療法和/或運動療法加磺酰脲類藥物的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30mg連續12周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降，及1，5脫水葡萄糖醇(1，5-AG)升高，血中胰島素降低。
⑶使用飲食療法和/或運動療法加伏格列波糖的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30mg連續16周，進行雙盲對照試驗，確認空腹血糖和HbAlc下降。
⑷對有胰島素抵抗性肥胖型2型糖尿病模型動物(KKAy小鼠、Wistar肥胖大鼠)，吡格列酮使高血糖和高胰島素血癥減輕。另外，吡格列酮對胰島素缺乏的1型糖尿病大鼠(鏈脲霉素糖尿病大鼠)的高血糖及健康大鼠(Sprague-Dawley 大鼠)的正常血糖無作用。
2．對耐糖量的改善作用
對既有胰島素抵抗作用又顯示耐糖量異常的Wistar 肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，給予吡格列酮10～12天，禁食20小時后，經口服葡萄糖確認，可抑制血糖升高以及減低胰島素的過分分泌。
3.對胰島素抵抗性的改善作用
⑴ 對僅采用飲食療法和/或運動療法或飲食療法和/或運動療法加磺酰脲類藥物的2型糖尿病患者，給予1日1次吡格列酮30mg的臨床藥理試驗(葡萄糖鉗夾法)，確認外周組織及肝臟攝入葡萄糖比率上升。
⑵ 對既有胰島素抵抗作用又具肥胖性糖尿病的Wistar肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，給予吡格列酮14天，20小時禁食后給予胰島素，確認給予胰島素后具有增強降血糖的作用。
⑶ 對肥胖型糖尿病KKAy小鼠的橫隔膜部位的糖原部分及附睪周圍脂肪組織的總脂肪部分使用胰島素刺激，吡格列酮增加葡萄糖的攝取。
⑷ 對肥胖型糖尿病的Wistar肥胖大鼠抑制肝臟糖的生成，提高外周組織的糖利用。
4．作用機理
⑴ 增加胰島素在外周組織中的效應
增加胰島素對Wistar肥胖大鼠的后肢比目魚肌的作用(糖原合成及糖酵解促進作用)(體外實驗)。還有在Wistar肥胖大鼠的附睪周圍脂肪組織中的游離脂肪細胞中，增加胰島素的作用(促進葡萄糖氧化及總脂質合成作用)(體外實驗)。
⑵ 增強胰島素在肝臟的效應
促進Wistar肥胖大鼠肝內葡萄糖激酶的活性，降低6-磷酸葡萄糖酶的活性，抑制糖的生成(體內實驗)。
⑶增強胰島素受體的效應
使Wistar肥胖大鼠的骨骼肌中已降低的胰島素受體及胰島素受體基質的磷酸化恢復正常，促進磷脂酰肌醇-3-激酶的活性(體內實驗)。
⑷ 對TNF-α產生的抑制效應
抑制Wistar肥胖大鼠的骨骼肌中TNF-α的產生，同時降低高血糖(體內實驗)。