影響峰骨量的因素有以下4個方面：
1.遺傳
峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質疏松癥的危險性更大。②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。
2.營養
適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏松癥發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低。聯合國糧農組織和世界衛生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg。美國營養學家則推薦800mg。我國營養學家建議采用美國鈣攝入標準。兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。
3.運動
運動能夠刺激骨改進循環。骨量的維持或骨肥大依賴于運動的類型、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量，但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量，這是必須避免的。同時，運動必須規律，持之以恒。如果運動的強度或頻率降低，運動對骨的效應也將降低。
4.內分泌狀態
（1）月經周期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化 月經初潮越早，其后的骨礦物質量越大，初潮越遲，骨密度越小。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇，在絕經后主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此，肥胖婦女患骨質疏松癥的危險性低于消瘦婦女。雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量。二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。
（2）甲狀旁腺 由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速。但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡，骨量不會減少。
（3）維生素D 維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，并能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發生骨軟化癥。但維生素D過量反而發生骨丟失。
（4）降鈣素 由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性應用可減低骨更新速率。
（5）甲狀腺素 T3、T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。
（6）糖皮質激素 骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。
（7）雄性激素 伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏松癥。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏松癥。雄激素在絕經后婦女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏松癥，比單用雌激素效果更大。
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