在化膿性球菌中，肺炎鏈球菌的致病力僅次于金黃色葡萄球菌。不同的是，到目前為止，肺炎鏈球菌極少對青霉素類抗生素產生耐藥性。肺炎球菌主要的致病物質是肺炎球菌溶血素及莢膜。莢膜具有抗原性，是肺炎鏈球菌分型的依據。此菌可引起大葉性肺炎、腦膜炎、支氣管炎等疾病 。
致病物質
1．莢膜（capsule） 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力，感染實驗動物，如鼠、兔等，很快被吞噬細胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎鏈球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬，有利于細菌在宿主體內定居并繁殖。
2．肺炎鏈球菌溶血素（pneumolysin） 高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機理尚待確定 。
3．紫癜形成因子（purpura—producing principls） 注人家兔皮內，可產生紫癜及出血點并伴有內臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎鏈球菌感染間的關系尚不明確。
所致疾病
肺炎鏈球菌主要引起人類大葉性肺炎。部分正常人上呼吸道中攜帶有毒力的肺炎鏈球菌。由此可見呼吸道黏膜對肺炎鏈球菌存在很強的自然抵抗力。當出現某種降低這種抵抗功能的因素時，肺炎鏈球菌可引起感染。①呼吸道功能異常：病毒及其他感染性因子損傷呼吸道黏膜上皮細胞；某些異常因素（如過敏）導致黏液的過度分泌，使侵入的病原菌受到保護；各種原因導致的支氣管阻塞及各種原因導致的纖毛功能損傷。②酒精及藥物中毒：酒精及某些藥物中毒可抑制吞噬細胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸人。③循環系統功能異常及任何原因導致的肺充血、心功能衰竭。④其他：營養缺陷、體質虛弱、貧血、血清補體水平低下等。
肺炎鏈球菌引起的肺炎常突然發病，表現為高熱、寒戰、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰。10%。20%的患者可于高熱期伴發菌血癥。其病理表現主要是最初肺泡內有大量纖維蛋白滲出液，繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內滲出，最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉，故稱為大葉性肺炎。如果早期使用抗生素治療，可阻止肺實變發生。
肺炎鏈球菌也可侵入機體其他部位，引起繼發性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內膜炎及化膿性腦膜炎等。
免疫性
肺炎鏈球菌感染后，機體可建立較牢固的型特異性免疫，同型病菌的再次感染少見。
患者發病后5。6天，體內可形成莢膜多糖型特異性抗體。這種抗體與莢膜結合后，肺炎鏈球菌易被機體吞噬細胞吞噬殺滅。補體在清除病原菌過程中發揮調理作用，當抗原抗體復合物與補體結合后，可增強吞噬細胞對病原菌的吞噬功能。