腫瘤干細胞已成為腫瘤研究領域的熱點。腫瘤干細胞（TSC）或腫瘤起始細胞（TIC）的理論使人們對腫瘤發生發展的機制有了新的、更深入的認識。與正常干細胞或正常細胞一樣，TSC也需要特定的微環境才能生存。微環境在腫瘤細胞的自我更新、初級分化和持續生存以及腫瘤轉移過程中起著重要作用。深入研究腫瘤干細胞與微環境的關系，可能為腫瘤治療提供新的思路和方法。
Li等認為，干細胞微環境的異常調節導致干細胞不受控制的增殖，進而導致腫瘤的發生，就像打開“潘多拉盒子”一樣。Calabrese等人的研究表明，表達CD133+的腦腫瘤干細胞比CD133-的腦腫瘤細胞更可能直接接觸血管內皮細胞。小鼠的腫瘤生長速度更快，但在與星形膠質細胞而非血管內皮細胞共同移植的小鼠中未觀察到這種現象，這表明血管內皮細胞參與形成微環境，促進腫瘤發生和生長，并促進TSC的生長。增殖和分化。
微環境在腫瘤轉移中也起著重要作用。缺氧是由缺氧誘導因子-1（HIF-1）介導的13種不同腫瘤類型，包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌和結腸癌。三分之二的檢測到的淋巴結和骨轉移瘤中HIF-1α過表達，其中29%在原發性乳腺癌腫瘤中過表達，69%在轉移瘤中過度表達。這表明HIF-1α過度表達與腫瘤的侵襲和轉移有關。在體外，HIF-1α的過度表達與人前列腺癌細胞的侵襲相關。骨環境的酸中毒也會加劇骨轉移的惡性循環，腫瘤轉移導致骨內局部酸中毒，酸環境介導腫瘤增殖，從而導致更具侵襲性的細胞表型。最近對供體細胞白血病的研究表明，造血干細胞移植后，一些患者的移植供體細胞轉化為白血病干細胞，證明了微環境對干細胞的重要性，但其發病率低表明干細胞遺傳因素的重要性。因此，干細胞的遺傳性也是腫瘤干細胞微環境的一部分。
近年來，原發性轉移性腫瘤的病例頻繁出現，其發病機制可能是腫瘤干細胞微環境的改變。由于生活水平的提高、營養狀況的改善和機體免疫功能的增強，原發性腫瘤在原位被抑制而未形成原發性病變，或者原發性病灶很小且未被發現，即原發部位的微環境不適合原發性瘤的持續生長。然而，當腫瘤細胞在基因水平發生不可逆損傷時，隨著腫瘤的發展，微環境與原位癌不同。因此，腫瘤細胞總是可以逃避免疫系統的作用而發育，即腫瘤干細胞或普通腫瘤。細胞已經找到了適合它生存的微環境。
腫瘤的發生、發展和轉移是一個多因素、多步驟、多基因作用的綜合病理過程。特殊的宿主微環境通過各種調節機制和物質與宿主的相互作用影響腫瘤細胞的發生、發展、侵襲和轉移。因此，我們應該從多個層面深入探討腫瘤研究，尋找新的腫瘤治療方法。
腫瘤干細胞是腫瘤復發和轉移的來源，微環境為腫瘤干細胞提供了良好的生長環境。因此，改變微環境可能對腫瘤生長和轉移有一定的抑制作用。深入研究腫瘤干細胞、腫瘤和微環境的相互作用，特別是相關信號轉導通路的闡明。隨著萊德伯特（北京）生物科技有限公司的Beacon單細胞光導系統這款設備的推出，可為您節約大量的篩選時間，大大降低了生產成本。Beacon單細胞光導系統可以從實驗之初直接操作和培養單個目標細胞，結果可靠效率極高。此系統將獨有的光電定位技術與新穎的納流控設計結合，可以全自動地對單細胞或單克隆進行導入、培養、檢測、導出等實驗操作，從而為所有基于單細胞的開發和應用，提供一體化的高效研究平臺。將有助于更好地了解惡性腫瘤侵襲和轉移的本質，從而應用分子技術逆轉或預防癌癥。它可以阻止腫瘤轉移，為癌癥干細胞的治療帶來新的希望，從而最終治愈腫瘤。