蓖麻毒素誘導細胞因子的機理目前多數認為是通過刺激淋巴樣細胞產生的。主要為巨噬細胞和肝Kupffer′s細胞。這些細胞表面含有甘露糖受體，可與蓖麻毒素分子中3個末端甘露糖殘基特異結合而優先被攝取。蓖麻毒素誘導細胞因子的分泌有劑量和時間依賴性。毒素是否可誘導其他細胞因子的產生以及各細胞因子之間是否具有網絡免疫調節的作用，尚待探討。
1986年，Tracey等發現蓖麻毒素中毒大鼠的腸道損傷類似TNF/Chchectin處理的大鼠腸道。1991年Nadkami和Deshphude認為蓖麻毒素中毒后的許多現象，例如：發熱，肝出血性壞死，腹水，胸水的滲出，腸道的出血壞死性炎癥等等早期的急性反應都與腫瘤壞死因子（TNF-α），白細胞介素（IL-1），IL-6的分泌有關。1993年，Licastro等檢測到蓖麻毒素誘導體外培養的外周血單核細胞分泌TNF-α和IL-1β，同時在蓖麻毒素中毒大鼠的血漿中亦可檢測到低水平的TNF-α。1994年Mudlooon等發現，體內注射抗TNF的抗體，將明顯降低蓖麻毒素對小鼠的氧化損傷。1997年，董巨瑩等亦報道了TNF在蓖麻毒素中毒小鼠肝臟的免疫組織化學定位。細胞因子參與機體損傷的另一個例子是：對于由蓖麻毒素構建的免疫毒素1，2期臨床試驗中病人出現的副作用：包括發熱、肌痛、毛細血管滲漏綜合癥等可以通過封閉或拮抗這些細胞因子的功能而減輕。
蓖麻毒素的毒性具有明顯的劑量依賴性，毒素誘導細胞因子的產生，引起體內脂質過氧化損傷以及誘導靶細胞凋亡等等都是在小劑量范圍內具有的，而大劑量的蓖麻毒素仍主要表現為抑制蛋白質合成的毒性。毒素誘導細胞因子的產生及引起體內脂質過氧化損傷的作用，均與其糖鏈末端甘露糖殘基被巨噬細胞特異性攝取，并激活巨噬細胞有關，是毒素損傷的繼發作用。蓖麻毒素等蛋白質合成抑制劑誘導凋亡的理論研究對現有的凋亡理論可能會有重要的補充價值。