1、血管內皮損傷
血管內膜的完整性、血管內皮細胞的抗血小板聚集及抗凝血活性是保持血流暢通的重要條件。當血管內皮細胞因機械、感染免疫及血管自身病變等因素受損傷時，即可通過下列機制促使血栓形成：○1反射性血管收縮等使血流變緩，血液瘀滯，○2內皮下組織暴露、vWF釋放等導致血小板在血管壁內黏附、聚集及釋放反應的發生○3TF表達及釋放、內皮下基底膠原纖維暴露啟動凝血過程，○4內皮血小板聚集（前列環素I2等）及抗凝功能（硫酸肝素等）受損，加速凝血過程。
2、血小板活化
血小板在損傷內膜外的黏附、聚集，導致血小板活化及釋放反應，通過下列機制參與血栓形成：○1血小板聚集直接形成血小板血栓，○2釋放PF-3參與凝血過程○3啟動花生四烯酸代謝，TXA2等，收縮血管及血小板凝集，○4釋放SHT及ADP等，加速血小板的二相聚集○5在一定條件下，直接激活FⅫ、Ⅺ，啟動凝血過程。
3、凝血過程啟動
在血液凝固性增高的條件下，因血管內皮損傷，血小板活化及其他因素致凝血過程啟動，促進血栓形成：○1凝血激活，形成纖維蛋白血栓，○2凝血過程中形成的凝血酶，反饋性加速凝血過程，○3凝血酶等激活纖容酶原，啟動纖溶過程，○4凝血酶引導不可逆性血小板聚集及釋放反應等。
4、抗凝活性減低
人體生理性抗凝活性降低是血栓形成的重要條件，引起人體抗凝活性減低的常見原因有：○1AT—Ⅲ減少或缺乏○2PC及PS缺乏癥○3由FV等結構異常而引起的抗蛋白c現象（APC—R），○4肝素輔因子Ⅱ（HC—Ⅱ）缺乏癥等。
5、纖溶活性降低
臨床常見者有：○1纖溶酶原結構及功能異常，如異常纖溶酶原血癥等，○2纖溶酶原激活劑（PA）釋放障礙，○3纖溶酶活化劑抑制物（PAI）過多，這些因素導致人體對纖維蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及擴大。
6、血流異常
各種原因引起的全身或局部血流淤滯、緩慢是血栓形成的重要因素，如高纖維蛋白原血癥、高脂血癥、脫水、紅細胞增多所致的高黏度綜合癥及循環障礙等，它可通過以下機制促進血栓形成：○1紅細胞聚集成團，形成紅色血栓○2促進血小板與內皮的黏附及聚集、釋放反應○3損傷血管內皮，啟動凝血過程。