血栓擴展需與以下癥狀相互區別
腦膿腫：健康腦組織對細菌有一定抗御能力，實驗證明把致病菌接種于腦內，很難造成腦膿腫。腦損傷、梗塞引起的腦組織壞死，以及術后殘留死腔等則有利于腦膿腫的形成。腦膿腫大多繼發于顱外感染，少數因開放性顱腦損傷或開顱術后感染所致。
腦膿腫是指化膿性細菌感染引起的化膿性腦炎、慢性肉芽腫及腦膿腫包膜形成，少部分也可是真菌及原蟲侵入腦組織而致。
[影像學表現]
1.CT表現：
(1)急性期：一般把發病后頭5天作為急性期。病變區水份增加在CT圖像上造成兩種效應，一是病變區密度減低，皮質和髓質缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊；另一是由于水份增加使病變區體積變大而造成的占位效應或腫塊效應，輕的表現為病變區腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現為中線結構向對側移位，即所謂腦內疝，占位效應的程度與腦梗塞面積有關，面積越大，占位效應越顯著。上述兩種效應一般在發病后第3一5天達到極點。
需要指出的是，早期的腦梗塞出現CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現典型表現。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現陰性時，應該在短期內復查CT，以免漏診。
(2)亞急性期：指發病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應減弱或消失。多數情況下也是低密度，邊界較急性期清楚；但有少數病人表現等密度病變，不易發現，即所謂霧狀效應，原因是病變區內一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(水、類脂質、空腔等低密度物質混合血液、鈣化、鐵質等高密度成分)。此時作增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現為腦回樣增強，梗塞區大腦皮質的腦回和基底神經節的神經核團增強。
(3)慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質增生，病變區仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現為患側腦室擴大，蛛網膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質萎縮。
(4)腔隙性腦梗塞：多數位于基底節或大腦半球深部腦白質，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統受壓移位等占位效應。
(5)出血性梗塞：CT表現的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。
2.MRI表現：
腦缺血lh之后就可發生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號的變化，MRI顯示腦梗塞優于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時間，即兩者均延長。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質漏出尚未發生，T1和T2延長最為明顯。這時在T1加權像上，缺血區為低信號，在T2加權像上為高信號。T2加權像對顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發展，血管源性水腫開始發生，蛋白質滲進缺血區，所以Tl和TZ的延長不及早期階段那么長，從而影響信號強度的變化。MRI對檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預后關系密切。
MRI對梗塞區內的亞急性出血甚為敏感，T1加權像在原腦梗塞的T；加權信號減低區內出現淡薄的高信號區，T2加權呈均勻高信號強度改變。腦梗塞發展方式為：占位效應消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現，T1呈低信號，T2呈高信號，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。
