過敏毒素作用于許多細胞，但最重要的乃多形核白細胞(PMN)。一旦配體與受體結合后，細胞表面便有動力學的重分布。配體受體交聯復合物經內轉，胞內加工，緊接著便是一系列胞內激活(如Ca2+流動，酶性顆粒釋放，膜脂重排)，導致細胞粘附，趨化。晚期配體內轉后則導致配體降解以及細胞表面受體的“下向調節”。 [1]
C3a、C5a與其特異性受體C3aR、C5aR結合后誘發炎癥反應。炎癥局部組織通過自分泌或旁分泌作用使補體C3a與樹突狀細胞表面的C3aR結合，進而上調樹突狀細胞共刺激分子( CD80、CD86、CD40) 和 MHC － Ⅱ類分子的功能，刺激同種反應性 T 細胞增殖，擴大免疫級聯反應。同時，C3a 與樹突狀細胞表面的C3aR結合還可誘導促炎癥因子( 如IL－2、IL－23) 釋放，激活IL－23－Th17/IL－17 軸，募集中性粒細胞氣道內聚集，作用于氣道上皮細胞產生趨化因子1和趨化因子8，引起氣道內中性粒細胞炎癥。巨噬細胞的凋亡在炎癥反應中扮演著至關重要的角色，炎癥的進展和消退與巨噬細胞凋亡的調節密切相關，過敏毒素C3a趨化巨噬細胞，也可直接或間接活化巨噬細胞釋放彈性蛋白酶、活性氧和炎癥因子( IL－1、IL－8、TNF－α等) 明顯促進巨噬細胞的凋亡延遲，從而損傷肺組織。