高活性的降血壓肽都有類似的分子結構與氨基酸組成，根據降血壓肽的結構與活性的關系，可將其對血管緊張素轉化酶（ACE）的抑制作用分為3種抑制模型。 [2]
１、降血壓肽C-端競爭性抑制作用
1977年Cushman實驗室提出降血壓肽以C-端為主的作用模型：底物的C-端倒數第三個如為芳香族氨基酸，可為其與ACE結合提供主要的親和力，但倒數第二個氨基酸為Pro和倒數第一個為雙羧基氨基酸都會降低底物與ACE的結合力。多肽C-端為Trp—Ala—Pro或Phe-Ala—Pro的結構是底物與ACE的控制活性部位結合親和力最強的結構。
２、降血壓肽N-端抑制作用
雖然暫時不能對N一端抑制ACE活性的機理提出系統的理論或模型，但可確定N-端最具活性的是長鏈或者具有支鏈的疏水性氨基酸如Val或Ile，Arg，而當N-端為Pro則使活性降低。
３、其他抑制作用類型
研究發現，很多降血壓肽的ACE抑制活性與結構的關系并不符合上面所述的2類模型。另外，ACE抑制劑的活性除與氨基酸的組成及結構有關外，還與ACE抑制劑的分子量有關。