1、吸收
Bullingham等認為，無論口服或靜脈給藥，MMF均能快速且廣泛地被機體吸收，并在循環前完全代謝為其活性產物MPA。兩種給藥途徑的MPA藥時曲線基本相似。平均MPA達峰時間（tmax）約為1h。平均MPA半衰期（t1/2）約為17h，提示每日兩次用藥較為適當。兩種給藥途徑的MPA濃度－時間曲線下面積（AUC∞）無顯著性差異，約為105mg.h/L。 [2]
2、代謝
MPA經尿苷二磷酸葡萄糖苷酸轉移酶（UGT）代謝為無活性的霉酚酸葡萄糖苷酸（MPAG）。肝臟是UGT最活躍的臟器，也是MPA代謝的主要場所。
Bullingham等發現用藥后1h內，MPAG的血漿濃度低于同一時刻的MPA濃度，但隨后卻高出數倍。平均MPAGt1/2與MPA相近，而總MPAGAUC高出MPA四至五倍，相應地其平均血漿清除率比MPA低四至五倍。比較MPAG和MPA圖形的早期階段，兩者形狀相似，只是前者較后者延遲并且增寬。
90年代末，Shipkova等在移植受者血液內分離出MPA的其它兩種代謝產物：霉酚酸酰基葡萄糖苷酸（AcMPAG）和霉酚酸苯基葡萄糖苷酸（MPAG1s）。MPAG1s對IMPDH無抑制作用，不參與免疫反應；而在體外實驗中，AcMPAG被發現可以抑制重組人II型IMPDH（rh-IMPDH-II），并可抑制淋巴細胞增殖(3,4)。另一方面，AcMPAG能夠與血漿蛋白以及其它大分子共價結合，這被認為是它們免疫與毒性的機制。 [1]
3、腸肝循環
多藥耐藥相關蛋白2（MRP2）在肝細胞表面表達，其功能是將內源性結合物以及藥物代謝產物排泄入膽汁。Kobayashi等證實MPAG的膽汁排泄必須依賴MRP2才能完成。游離MPA（fMPA）也是MRP2的作用底物，但似乎MRP2優先選擇MPAG而不是MPA。
當膽汁進入小腸，MPAG在微生物的作用下被降解為MPA并被重新吸收進入體循環，此過程即為MPA的腸肝循環（EHC），在藥時曲線上表現用藥后6－12h出現的第二峰（峰值較第一次小）。目前已證實，EHC可使MPA-AUC平均增加37%。
研究表明，MPAEHC效應顯著影響MMF的體內代謝過程，機體內影響膽汁分泌和膽汁排泄的因素，如結腸炎、腹瀉和抗生素等可改變腸道吸收功能和/或腸道菌叢的數量，均可能使MMF的體內代謝過程發生顯著變化。 [1]
4、清除
MPAG通過腎小管分泌排泄入尿液。口服放射線標記的MMF可完全尋回給藥的劑量，其中93%出現在尿液中，6%于糞便中，大部分以MPAG的型式由尿液排出，極微量以MPA的型式由尿液排出。
Shaw等認為三種因素調節MPA清除率：（1）肝臟、胃腸道的UGT；（2）MPA-EHC；（3）MPA游離度。可以引起MPA清除率發生巨大改變或與之有關的因素包括：急性或慢性腎功能不全、伴隨免疫抑制劑如CsA和皮質類固醇、移植后時間。另一個可能的因素為種族差異。
5、游離MPA
MPA與白蛋白的結合率約為97%，穩定的移植患者fMPA占總MPA的1－3%，對IMPDH的抑制以及對于絲裂原刺激的淋巴細胞增殖的抑制均依賴于fMPA濃度，與白蛋白結合的特性以及患者自身因素會顯著改變fMPA和fMPA-AUC。Shaw等認為測定游離MPA濃度以及總MPA濃度有助于衡量MPA的暴露度，以下因素可顯著降低MPA與白蛋白的結合率：（1）腎移植術后早期腎功能差的患者；（2）慢性腎功能衰竭的患者；（3）肝移植術后早期的患者；（4）低白蛋白和/或高膽紅素的患者。
在一項小兒腎移植的研究中發現，fMPA-AUC是引起MMF相關副作用的重要因素，大于0.4mg.h/L時白細胞減少癥或感染的風險增加。