引起顱內高壓的原因很多，凡可引起顱腔內容體積增加并超出其調節代償范圍的疾病均可導致顱內壓力增高。但顱內占位病變、顱腦外傷、顱內感染、腦卒中、腦寄生蟲病、顱骨疾病、腦積水、系統疾病的伴發癥或并發癥、中毒和妊娠高血壓綜合征等是常見原因。其機制包括：腦組織體積增加，顱內占位性病變，顱內血容量增加，腦脊液增加(腦積水)，顱腔狹小等。
顱內壓不斷增高，其自動調節機制失代償，可使部分腦組織受到壓迫從壓力較高向壓力低的地方移位，通過正常生理孔道或非生理孔道而疝出，使腦的重要結構或生命中樞及其相鄰的重要血管和神經受壓，腦脊液循環發生障礙產生相應的癥狀群并常危及生命，即為腦疝綜合征。
根據病因不同，顱內壓增高可分為彌漫性顱內壓增高和局限性顱內壓增高2類。根據病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性型，亞急性型，慢性型和慢性型急性加重型4類。顱內高壓癥的分期如下：
(1)代償期：顱腔內容雖有增加，但并未超過代償容積，顱內壓可保持正常，臨床上也不會出現顱壓增高的癥狀。
(2)早期：病變繼續發展，顱內容增加超過顱腔代償容積，逐漸出現顱壓增高的表現，如頭痛、嘔吐等。此期顱壓不超過體動脈壓的1/3，約在15～35mmHg范圍內，腦組織輕度缺血缺氧，預后良好。
(3)高峰期病變進一步發展，腦組織有較嚴重的缺血缺氧。病人出現明顯的顱內壓增高“三聯癥”。此期的顱內壓可達到平均體動脈壓的一半，血流量也僅為正常的1/2。PaCO2多在50mmHg以上，腦血管自動調節反應喪失，往往迅速出現腦干功能衰竭。
(4)衰竭期：病情已至晚期。此時顱內壓高達平均體動脈壓水平，腦灌注壓<20mmHg，甚至等于零，腦組織幾乎無血液灌流，腦細胞活動停止，腦電圖呈水平線，即使搶救，預后也極為惡劣。