通過利用Fab'2抗體片段和P、c受體缺陷型小鼠研究進一步了解抗體Fc在巨噬細胞浸潤中的作用。利用Fab'2抗 -GBM抗體片段的研究表明在自身抗體依賴的、補體非依賴的巨噬細胞浸潤中必須有Fc的作用。應用IgG、Fc片段對鼠免疫復合物介導的增殖性腎小球腎炎進行治療，可減輕病情進展，減少巨噬細胞和T細胞的浸潤。Fcγ受體（Fc'/R）缺陷型小鼠已用來研究抗體Fc/FcγR與受體結合對于腎小球腎炎的炎癥細胞浸潤的作用。FcγR缺陷狼瘡—傾向型小鼠和完整的NZB/NZW小鼠相比新月體形成減少，生存率提高，但免疫復合物和補體沉積程度相似。這和以前的研究結果一致，即補體在免疫復合物型腎小球腎炎中不是必要的，說明Fc/FcγR在免疫復合物型腎炎中介導巨噬細胞的浸潤。
抗 -GBM、FcRγ鏈缺陷的非新月體型腎炎表現為生存率增加，腎炎減輕。其他研究表明FcRγ鏈缺陷小鼠免于早期的嗜中性相關的損傷，但是晚期發展成為伴巨噬細胞浸潤的蛋白尿，偶而伴新月體的形成。FcγRIIB受體參與“抗體反饋”過程，這在周圍耐受中有重要作用。這種抑制型受體缺陷的鼠在牛Ⅳ型膠原病免疫反應后極易進展成為肺出血和新月體腎小球腎炎。腎小球腎炎出現在無C3沉積的情況，且從FcγRIIB缺陷鼠轉移脾細胞而非B細胞也可導致腎小球腎炎，說明致敏性T細胞在此起到必要的作用。狼瘡一傾向鼠FcγRIIB啟動子的多型性與自身抗體的產生有關。