（1）初發性高凝期：此為DIC的早期改變。實驗室檢查凝血時間可明顯縮短，凝血酶原時原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
（2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由于高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，血液凝固性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下甚至不能測出。此期在DIC中持續時間較長，常構成DIC的主要臨床特點及實驗室檢測異常。
（3）繼發性纖溶亢進期：隨著血管內血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代償性抗凝增強，凝血過程漸趨減弱，纖溶過程則逐漸加強，且成為DIC病理過程中的主要矛盾，凝血時間顯著延長，血塊溶解、優球蛋白溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。
（4）微循環障礙：微循環障礙為DIC中最常見的病理生理變化之一。
其發生直接原因是廣泛毛細血管微血栓形成，但還可能與下列因素有關：
①DIC廣泛出血導致血容量減少。
②肺、肝、腸系統等部位廣泛性栓塞而致肺動脈及門靜脈壓力升高，回心血量減少。
③激肽系統激活，引起全身性血管擴張，血壓下降。
④纖維蛋白降解產物引起血管滲透性增高，血漿外滲，血容量進一步下降。
⑤纖維蛋白溶解活性增強，纖維蛋白肽A、肽B增加，使血管收縮，致組織灌注進一步減少。
⑥心肌內廣泛血栓形成，心肌細胞腫脹變性，甚至壞死、斷裂，心功能不全，導致搏出量減少。
⑦原發病對循環系統的損害作用等。
DIC微循環障礙可導致以下不良后果：
①加重組織缺血、缺氧，引起代謝性酸中毒及其他代謝產物聚集。
②毛細血管括約肌開始反射性痙攣，繼之松弛擴張，更多毛細血管開放，血流愈趨緩慢、淤滯。
③組織、器官因栓塞、微循環障礙等原因，血流灌注進一步減少，并呈中毒性損害，造成一過性或持久性功能障礙。
④由于毛細血管痙攣，血管內血栓形成及缺氧引起紅細胞脆性增加，導致微血管病性溶血的發生。此種現象在毛細血管鏡，特別是在掃描電鏡下已得到了證實。