氣道炎癥引起的組織充血、水腫及細胞變性、壞死等改變可在局部形成一個含質子的低pH和中熱的環境，使咳嗽受體的興奮性增加，合成更多的VRl。多種炎性介質也能直接致敏VRl受體，形成惡性循環，因此病毒感染引起的氣道炎癥可通過VRl等神經遞質的變化，最終使咳嗽感受器發生功能性改變。本文VRl基岡表達的動態結果顯示，其mRNA水平在感染后均明顯上調，在28 d組達到高峰；而在28 d組VRl的蛋白表達也明顯增強，正是引起感染后亞急性咳嗽的時間。因此說明了VRl可能與RSV感染引起感染后咳嗽的發病機制
有關。有研究發現，RSV的持續感染誘發了P物質和PGP的增加，改變了氣道的神經分布類型，甚至引起了重塑性變化，因此與氣道功能的持續改變有關|。本研究中發現RSV感染后，代表呼吸道總神經纖維，也包括支配神經肽SP亞群的神經纖維分布的PGP一9．5，在感染后12 d組的表達明顯增強；其他時間組的表達雖有所增強，但無統計學意義，因此需要更多的重復實驗。但目前結果至少表明RsV感染后可能存在氣道神經纖維分布和構成的改變，其結果可能導致與咳嗽相關的神經功能的改變，因此提示了一些研究所提到但沒有證明的病毒感染性咳嗽的關鍵機制，將可能對未來的治療產生一定的指導意義。
總之，豚鼠RSV感染后出現了CRS的明顯增加，與URI咳嗽患者的臨床特征一致，并伴隨感染后急性期第2周的AR明顯增高。感染后VRl的mRNA水平出現明顯上調，28 d組的蛋白表達也明顯增強。感染后12 d組PGP一9．5的蛋白表達明顯增強。表明RsV感染后引起的氣道功能及相關神經遞質的變化可能與病毒感染性咳嗽，尤其是感染
后咳嗽的發病機制有關。
