與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。
血管痙攣
血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。
內皮細胞激活
是子癇前期發病的核心機制。激活或受損的血管內皮細胞產生較少的一氧化氮，分泌促凝血物質，并對血管加壓因子的靈敏度提高，最終導致子癇前期。
升壓反應增加
子癇前期患者在發病前即對注入去甲腎上腺素和血管緊張素Ⅱ的血管反應性增加。
前列腺素
是子癇前期病理生理改變的中心環節。子癇前期內皮細胞比正常妊娠的內皮細胞前列環素（PGI2）的產生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列環素/血栓素A2比值降低，最終導致血管痙攣收縮。
一氧化氮
子癇前期與內皮型一氧化氮合酶表達下降導致的一氧化氮失活增加有關。可導致平均動脈壓的增加，并對血管加壓因子反應性增加。
內皮素(ET)
子癇前期的孕婦ET-1水平異常升高，可導致血管痙攣收縮。
血管生成和抗血管生成物質
子癇前期的孕婦抗血管生成物質產生過多，如溶性fms-樣酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性內皮因子（sEng），可導致血管內皮功能障礙和內皮細胞一氧化氮依賴性血管舒張的減弱。