尿路感染(簡稱尿感)是由多種病原引起的尿道、膀胱、輸尿管、腎盂粘膜和(或)腎間質的炎癥。病原微生物主要是,極少數為病毒、真菌、衣原體和支原體。尿感是泌尿內科最常見的疾病,人群發病率約為2%。
尿感按其是否伴有易患因素分為單純性尿感和復雜性尿感。單純性尿感不伴有易患因素,主要為女性的急性膀胱炎,大多可經簡單治療而痊愈;復雜性尿感伴有某些易患因素,易于復發,且發病后難以治愈。據我們追蹤22年的一組46例尿感患者,其中4例發展為慢性腎盂腎炎者均為復雜性尿感患者。
1 尿路感染的易患因素
尿感的易患因素主要有:(1)畸形:多囊腎、腎囊腫、腎盂輸尿管移行部位狹窄、輸尿管膀胱移行部位狹窄及膀胱憩室。(2)腫瘤:腎、腎盂、輸尿管、膀胱、前列腺及尿道腫瘤。(3)結石:腎盂、輸尿管、膀胱及尿道結石。(4)其它:腎乳頭壞死、神經性膀胱、膀胱尿道異物、膀胱輸尿管返流、糖尿病及功能不全。(5)醫源性:逆行性操作(導尿、膀胱鏡)和留置導管。
留置導尿管是尿感的重要易患因素,留置導尿1個月以上者,90%并發尿感。而且因人工材料的使用而引起的尿感,呈現出細菌生物薄膜(ｂｉｏｆｉｌｍ)狀態。細菌生物薄膜的形成首先是細菌粘附于留置導尿管的表面,這種粘附受細菌和導尿管間的親水性、電荷等物理因素影響,是一種可逆性結合。目前臨床上廣泛使用的硅膠導尿管的表面為疏水性,因而疏水性強的革蘭陰性菌比球菌更易粘附。但是,宿主的基質蛋白和血細胞也易于粘附于導管表面,介于這些成分的作用,可促進球菌和念珠菌的粘附。細菌粘附于導管表面后,分泌粘質(糖蛋白)于菌體外,以增強對導管的附著作用。進而,細菌于粘質中分裂、繁殖,形成微小菌落,微小菌落增多、融合,形成細菌生物薄膜。就細菌的種屬而言,銅綠假單胞菌和葡萄球菌生成、分泌粘質的功能較強,更易成為細菌生物薄膜的病原菌。細菌生物薄膜內的細菌比起在液體中浮游的細菌營養和氧的攝取困難,代謝受到抑制,增殖分裂減慢;由于生存環境的滲透壓和營養攝取障礙,導致革蘭陰性菌的外膜和細胞質膜的構造發生變化;細菌代謝低下和構造的改變可降低對藥物的敏感性,并使藥物進入菌體發生困難。此外,作為細菌生物薄膜主要成分的具有陰電荷的糖蛋白可吸附抗生素,加之投與的抗生素可誘導細菌產生β-內酰胺酶,這些均導致抗生素對生物薄膜菌殺傷作用的低下。而宿主的特異性和非特異性感染防御機制中的吞噬細胞、抗體也同樣難以作用于生物薄膜菌,從而使生物薄膜菌的清除更加困難。因此,臨床上往往不除去人工材料導管,尿感難以控制。
2 尿路感染的途徑絕大多數的尿感為上行性尿感。女性因尿道較短,快速排尿后的終末尿液被尿道口周圍的細菌污染,被污染的尿液在膀胱收縮終了后,又被吸回膀胱;尿失禁狀態下,膀胱與尿道口間存在有連續的液體,細菌更易上行至膀胱;醫源性的逆行性操作直接將細菌帶入膀胱。腎盂腎炎的發生則是感染細菌的尿液再從膀胱逆行上升至腎盂所致。
血行播散和尿路周圍臟器、組織的感染灶直接破入尿路引起的尿感少見,而外傷導致尿路與皮膚相通引起的尿感罕見。