發病機制
機制不明，Stanto和Maxted（1981）報道，93例本癥患者，尿，病變組織和血培養證實有大腸埃希桿菌感染者84例（89%），>40例的患者伴有免疫缺陷綜合征，自身免疫性疾病，癌癥或其他全身性疾病。
推測細菌或細菌碎片形成磷酸鈣結晶體即Michaelis-Gutmann小體，絕大多數觀察支持吞噬體內對細菌的消化缺陷引發異常免疫反應是軟斑癥的病因。
組織學特征為PAS陽性大嗜伊紅組織細胞稱von Hansemann細胞，小的嗜堿性細胞質外和細胞質內結石小體稱Michaelis-Gutmann小體，電鏡可見泡沫樣的軟化斑組織細胞吞噬體內完整的大腸埃希桿菌或細菌碎片，盡管典型的Michaelis-Gutmann小體可確定診斷，但病變早期可無該小體存在，Callea等（1982）報道，在本癥整個病程中，腎臟和膀胱軟化斑病灶中巨噬細胞內均含有大量的α-抗胰蛋白酶，用免疫組化對其染色有助于本癥的早期診斷和鑒別診斷。
癥狀
患者多體質虛弱，免疫功能下降或患有其他慢性疾病，常發生尿路感染，尿培養最常見的是大腸埃希桿菌，其次為變形桿菌，克雷白桿菌和混合感染，腎臟軟斑癥常表現發熱，腰痛和腰部腫塊，膀胱軟斑癥可有膀胱刺激癥狀和血尿，膀胱鏡可見病變多分布在兩側壁，為散在或群集的淺黃色或灰黃色至褐色柔軟天鵝絨樣或輕度隆起的斑塊，大小為0.1～0.3 cm，表面一般被未損害黏膜所覆蓋，也可有淺表潰瘍，病變進一步發展，成霉變，僵硬，形成廣基腫塊，輸尿管受累可致狹窄，引起腎功能損害甚至無功能，腎實質軟斑癥少有擴散到腎周圍間隙，但可并發腎靜脈和下腔靜腔血栓，睪丸受累時可出現睪丸附睪炎，前列腺軟斑癥罕見，一旦發生，易與前列腺癌混淆。