2.討論
SS患者因不利的口腔環境可導致對修復義齒的不耐受，出現反復的口腔修復失敗情況。其口內表現包括：唾液分泌減少導致的口腔干燥、猛性齲、慢性炎癥、口腔黏膜燒灼及疼痛不適感、慢性白色假絲酵母菌感染等，還包括菌斑滯留的增多、味覺的改變及吞咽困難，因此，SS患者佩戴活動義齒是相當困難及不舒適的。
對于合并SS的缺牙患者而言，種植修復能使其舒適度、功能亦或是美學效果得到明顯的提高。SS為牙種植術的相對禁忌證，其主要是通過內源和外源因素影響牙種植的成功率。在宿主的內源性因素方面，作為一種系統性疾病，SS對種植體成功率的影響主要是通過以下兩方面：1）影響組織愈合；2）增加口腔內軟、硬組織對某些疾病的易感性。
在外源性因素方面，由于SS目前尚無有效根治的方法，主要是以糖皮質激素治療以及對癥治療為主，所以種植體成功率可能因患者長期服用糖皮質激素而受到影響，機制如下。1）抑制免疫系統功能：糖皮質激素可抑制免疫過程中的多個環節。小劑量時主要抑制細胞免疫，大劑量時則通過抑制B細胞轉化為漿細胞，進而減少抗體生成，起到干擾細胞免疫的作用；2）抑制成骨細胞的活力，同時可誘導成骨細胞及骨細胞的凋亡，減少骨組織中膠原合成的數量，并促進骨基質、膠原的分解，使骨質的形成發生障礙；3）加速骨、肌肉等組織蛋白質的分解代謝，大劑量時還能抑制蛋白質的合成。4）影響鈣穩態：抑制小腸吸收鈣與磷，增加尿鈣的排泄量，繼發性地使甲狀旁腺功能亢進，從而促進骨吸收；5）對性激素的作用：減少垂體促性腺激素的釋放，抑制腎上腺合成雄激素，促黃體激素的減少使睪酮、雌激素的合成均減少，從而導致骨質疏松的發生；6）其他作用：糖皮質激素引起的肌病、肌力下降均可以導致骨量丟失；此外，患者的用藥（如環孢素）以及自身的炎性疾病均可以抑制體內成骨過程，導致骨量的減少、骨質的破壞，最終引起骨質疏松。
因此，對于欲行牙種植手術并長期服用糖皮質激素的SS患者，其免疫系統一定程度上受到抑制，并常伴有組織愈合能力差、骨質疏松等，如患者的局部及全身情況差，種植術后極易導致感染、種植體周圍炎、種植體骨整合不良或無骨整合、傷口愈合延緩或不愈合等并發癥的發生。文獻報道，中到大劑量應用糖皮質激素與骨丟失密切相關，激素治療所伴發的骨量減少以治療初期6~12個月尤為顯著，并且相對于皮質骨而言，骨小梁受累更為明顯，主要表現為厚度減少。激素治療的第1年內，骨密度下降約10%，以后每年下降3%左右。
研究證實，糖皮質激素對骨組織的影響與劑量、時間呈依賴性的關系，全身性應用2~3個月的糖皮質激素（劑量相當于強的松每天7.5 mg以上）即可引起明顯的骨丟失。Carvas等通過對新西蘭大白兔的實驗發現，全身性運用糖皮質激素（甲強龍每次0.35 mg·kg-1，每周3次）8周后，腰椎和脛骨骨密度明顯降低；18周后，骨組織形態學提示種植體骨整合（種植體與周圍骨接觸率、皮質骨厚度和直徑、總骨量及種植體周圍骨量）顯著減少。
本例患者確診SS5年來，一直規律服用強的松（服用量2010—2012年為每天40 mg±5 mg；2013年至今為每天10 mg），患者最早行種植修復的義齒隨訪至今1年多，隨訪期間臨床叩診種植體聲音清脆，牙周無紅腫、滲出，X線片顯示種植體骨結合良好，無投射間隙，種植體周圍骨組織骨密度無降低，提示無明顯骨丟失；且ISQ處于平穩狀態，提示種植體骨整合良好，總體穩定性佳。
本病例牙種植術成功的原因可能有：1）糖皮質激素規范的應用，使骨質疏松特別是頜骨骨質疏松不明顯；2）口腔衛生情況良好，依從性較好；3）種植初期使用中醫中藥治療干預；4）種植體的選用和種植技巧。本病例基于上述各種主客觀因素的作用與影響，定期隨訪1年多，患者口內所有種植體健康存留，修復體穩固，修復體在正常行使功能的同時，植體周健康無盲袋，牙齦未見紅腫出血，X線片示植體周無可辨識的骨密度降低及投射間隙，種植體骨結合良好。這提示，激素的使用對頜骨骨密度及種植體骨整合的影響可能遠小于對其他骨骼的影響。