1.血漿膠體滲透壓降低
見于蛋白質吸收不良或營養不良及伴有大量蛋白尿的腎臟疾患等。當血漿白蛋白量降到25g/L或總蛋白量降到50g/L時，就可出現水腫，為全身性。
2.毛細血管內流體靜力壓升高
見于各種原因引起的靜脈阻塞或靜脈回流障礙。局部靜脈回流受阻引起相應部位的組織水腫或積水，如肝硬變引起胃腸壁水腫的和腹水，心力衰竭時的腔靜脈回流障礙則引起全身性水腫。
3.毛細血管壁通透性增高
血管活性物質（組胺、激肽）、細菌毒素、缺氧等可增加毛細血管壁的通透性而引起水腫。炎性病灶的水腫即主要由于毛細血管壁的通透性增高，血管神經性水腫和變態反應引起的水腫亦屬此機制。此類水腫通常發生于血管壁受損的局部。
4.淋巴回流受阻
乳腺癌根治術后，由于腋窩淋巴結切除后的局部淋巴液循環破壞，可發生患側上肢水腫；絲蟲病時下肢和陰囊由于淋巴管被蟲體阻塞，常發生下肢和陰囊水腫。此外淋巴管廣泛性的癌細胞栓塞可引起局部水腫。
5.腎素－血管緊張素－醛固酮系統輔助水鈉潴留
腎素－血管緊張素－醛固酮系統對心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征的水腫形成起輔助作用。心力衰竭時心搏出量減少，腎灌注血量不足，刺激腎近球感受器，使腎素分泌增多，腎素使血管緊張素原變為有活性的血管緊張素Ⅰ，再經轉換酶的作用將血管緊張素Ⅰ變為血管緊張素Ⅱ，后者作用于腎上腺皮質球狀帶細胞，使之分泌醛固酮，從而促進腎遠曲小管的鈉重吸收，招致鈉潴留，引起血液晶體滲透壓增高，后者刺激血管壁滲透壓感受器，使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎遠曲小管的水重吸收。水的潴留助長了心源性水腫的形成。肝硬變時的水腫和腹水，也有醛固酮的作用參與，這是由于肝細胞對醛固酮的滅活作用減退，同時，在腹水形成之后，由于循環血量減少，又引起醛固酮分泌增多。腎病綜合征因白蛋白大量流失，血漿蛋白量低落，發生水腫，體液自血管內向血管外逸出，循環血量下降，又激發腎素－血管緊張素－醛固酮系統的活性。