2. 外泌體circSHKBP1通過調控miR-582-3p/HUR/VEGF過程以及抑 制HSP90降解來促進胃ai發展
發表期刊：Molecular Cancer
影響因子：15.302
發表時間：2020.6.29
文章鏈接：Exosomal
circSHKBP1 promotes gastric cancer progression via regulating the
miR-582-3p/HUR/VEGF axis and suppressing HSP90 degradation
2020年6月29日，“Exosomal circSHKBP1 promotes gastric cancer progression via
regulating the miR-582-3p/HUR/VEGF axis and suppressing HSP90
degradation”，文中闡述了circSHKBP1能夠在胃ai患者的腫
瘤和血清中高表達，并且可以被外泌體遞送，通過海綿吸附miR-582-3p并抑
制HSP90的降解從而起到促ai作用，為胃ai（GC）的發病機理研究提供了新的理論基礎。
（1）circSHKBP1在GC組織中顯 著上調
作者首先通過外泌體環狀RNA測序在8例GC組織和8例正常組織的樣本中 共鑒定出119種差異表達的circRNA。qPCR發現circSHKBP1是GC中差異表達很是顯 著的circRNA。設計反式剪切位點引物擴增circSHKBP1并進行Sanger測序和RNase R實驗，驗證表明circSHKBP1是高度穩定的環狀RNA。對來自GC患者的152對ai組織和正常組織進行ISH分析發現GC組織的circSHKBP1豐度遠高于正常組織，且circSHKBP1的表達與晚期TNM分期、血管浸潤和預后不良相關。
（2）血清外泌體的circSHKBP1來源于GC組織
為了確定是否可以在血清外泌體中檢測到circSHKBP1，作者收集了20對GC組織和健康組織的血清外泌體，通過電鏡（TEM）和WB發現，胃ai患者血清外泌體來源的circSHKBP1比健康對照組更豐富。血清外泌體中circSHKBP1水平約為GC患者腫
瘤組織中circSHKBP1水平的6倍。研究胃切除手術前后血清外泌體的circSHKBP1水平，發現切除腫
瘤后外泌體circSHKBP1水平急劇下降，說明GC組織是外泌體circSHKBP1的來源。以上結果表明，circSHKBP1是一種來源于胃ai組織的circRNA，可以被外泌體有效地輸送到循環系統中。此外，circSHKBP1的高表達與晚期TNM分期和GC預后不良相關，使其具有作為GC潛在分子標志物的潛力。
