據最新發表在《EMBO報告》上的一項研究報道，日本大阪大學和奈良縣立醫科大學的研究人員首次證明，受損的溶酶體可通過微自噬機制修復，并確定了這一過程的兩個關鍵調控因素，這對于預防衰老至關重要。
為確定新的溶酶體損傷反應調節因子，研究人員聚焦于一種名為Hippo途徑的信號通路，該通路控制著細胞生長等多個過程。篩查顯示，絲氨酸/蘇氨酸蛋白激38(STK38)對溶酶體損傷反應是必不可少的。
STK38與轉運所需的內體分選復合體(ESCRT)同時作用，而這種復合體已被認為與溶酶體修復有關。ESCRT對溶酶體膜的修復是由微自噬介導的。此外，自噬相關蛋白8(ATG8)分子的一個亞家族中關鍵的自噬蛋白，即γ-氨基丁酸受體相關蛋白(GABARAP)的非典型脂化是一項必需的過程。
研究表明，GABARAP在溶酶體修復過程的第一步是必不可少的。ATG8的非典型脂化對于ESCRT機制最初招募到受損的溶酶體以及隨后的修復至關重要。
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