（四）臨床治療
急性肺水腫的急診治療措施大體相同，諸如消除患者緊張情緒、改善供氧、減輕心臟負荷、增加心肌收縮力和消除誘因等，且這些措施需同時進行。在積極搶救過程中盡快尋找病因，以行病因治療。
對癥治療
1.糾正缺氧 急性肺水腫均存在嚴重缺氧，缺氧又促使肺水腫惡化，故積極糾正缺氧是治療的首要環節。
（1）鼻導管吸氧：氧流量4～6L/min，且常加用除泡劑（見下），對部分輕度肺水腫有效。
（2）面罩吸氧：可提高氧濃度，神志清醒者多不能耐受，適用于昏睡病例。
（3）加壓給氧：適用于神志不清的患者。經上述方法給氧后（PaO2）仍低于6.67kPa（50mmHg）時，應行氣管插管或氣管切開，使用人工呼吸器。初始宜間歇正壓呼吸給氧，如仍無效，可改用呼氣末正壓呼吸給氧。加壓給氧可減少肺毛細血管滲出、破碎氣道內的泡沫、改善通氣和增加功能殘氣量。亦有效地阻止呼氣時肺泡萎縮和提高血氧分壓。
（4）體外膜式氧合器：簡稱肺膜給氧治療。在其他治療無效時常可挽救一些危重的肺水腫患者。
2.除泡劑的應用 嚴重肺水腫患者的肺泡、支氣管內含有大量液體，當液體表面張力達一定程度時，受氣流沖動可形成大量泡沫，泡沫阻礙通氣和氣體交換，乃加重缺氧。所以，降低泡沫表面張力以使泡沫破裂，亦是改善通氣和保證氧供的重要措施。
經鼻導管吸氧時，可將氧氣通過含75%酒精的濾過瓶，與氧一起吸入。初始流量2～3L/min,待患者適應后可增至5～6L/min，間歇吸入。
20%酒精經超聲霧化吸入，可吸20min，停20min。
三甲基硅油消泡氣霧劑（消泡凈）霧化吸入。一般5min開始生效，用藥后15～30min作用達高峰，有效率達90%以上。
在應用消泡劑的同時，應間斷經吸引器吸取氣道內的分泌物，保持呼吸道通暢。
3.降低心臟前、后負荷 除急性心肌梗死者外，應取坐位，腿下垂。同時可用止血帶輪流，間歇結扎四肢，以減少回心血量，減輕心臟的前負荷。
應用血管擴張劑則是通過擴張周圍血管減輕心臟前和（或）后負荷，改善心臟功能。根據藥物的血液動力學效應，血管擴張劑可分為擴張小動脈為主、擴張靜脈為主和均衡擴張小動脈和靜脈三類。
對急性肺水腫采用靜脈給藥。常用制劑有硝普鈉、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巰甲丙脯氨酸。
（1）硝普鈉：直接作用于血管平滑肌，均衡擴張小動脈和靜脈。其作用強、起效快（2～5min即可生效），作用持續時間短（2～15min）。主要用于急性心肌梗死和高血壓等引起的急性左心衰竭。對二尖瓣和主動脈瓣關閉不全所致的心力衰竭亦有效。
用法：靜脈滴注，滴注速度從小劑量開始，初為12.5～25μg/min，再根據臨床征象和血壓等調節滴速。血壓正常者一般平均滴速50～150μg/min有效。伴有高血壓的左心衰竭者滴注速度可稍快，達25～400μg/min。
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（2）酚妥拉明：為α受體阻斷劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈。起效快（約5min），作用持續時間短，停藥15min作用消失。
用法：靜脈滴注，初始劑量0.1mg/min，根據反應調節滴速，可漸增至2mg/min，一般0.3mg/min即可取得較明顯的心功能改善。緊急應用時，可用1～1.5mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內，緩慢直接靜脈注入，再繼以靜脈滴注。
該藥可增加去甲腎上腺素的釋放，使心律增快；劑量過大可引起低血壓。
（3）硝酸甘油：主要擴張靜脈，減少回心血量，降低LVEDP，減輕心臟前負荷。
用法：片劑0.6mg
，舌下含化。2min內生效，作用持續20min，每5～10min含服1次。靜脈滴注時，將1mg硝酸甘油溶于5%～10%葡萄糖液內，初始劑量為10μg/min，每5～10min可增加5～10μg。在血液動力學監測下，酌情增、減劑量。待病情好轉，可改用二硝酸異山梨醇（硝心痛）維持治療，初始劑量5mg，每4h一次，可漸增至每次20～40mg。
（4）哌唑嗪：系軸突后α受體阻斷劑，能均衡地擴張動脈和靜脈，減輕心臟的前和后負荷。口服后45～60min出現最大效應，藥效持續6h。可用以替代硝普鈉等快速制劑，作維持治療。
用法：小劑量始用，首次0.5mg，如無不良反應可增至1mg，每6h一次。嗣后每2～3日增至每次2～3mg，每6h一次。每日總量小于20mg。
（5）血管緊張素轉換酶抑制劑：應用最廣的是血管緊張素Ⅰ轉換酶抑制劑—巰甲丙脯氨酸。該藥通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平而減輕心臟前、后負荷。服藥后15～30min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。服藥后1.5h作用達高峰，6h左右消失。當急性心力衰竭不宜用硝普鈉時可選用本藥。
用法：從小劑量開始，初為12.5～25mg/次，每日3～4次，飯前服用。根據病情酌增劑量，每日總量不宜超過450mg。
應用血管擴張劑治療急性心力衰竭主要適用于伴LVEDP增高的患者。選用血管擴張劑宜在嚴密的血液動力學監護下進行。使用時應防止血壓過度下降，一般收縮壓不宜低于12.0kPa（90mmHg）。避免用藥過量，當PCWP低于2.0kPa（15mmHg）、有效循環血量不足時，不應單獨繼續使用血管擴張劑，否則可因心臟前負荷不足致CO和血壓下降，心律增快，心功能惡化。
4.加強心肌收縮力 加強心肌收縮力旨在對抗升高了的壓力負荷，增加CO，降低LVEDP，縮小左室容量負荷，減少心肌張力，從而減少心肌氧耗量、改善心臟功能。
（1）強心甙類：洋地黃制劑迄今仍是加強心肌收縮力最有效的藥物。治療急性心力衰竭時應選用速效制劑。對冠心病、高血壓性心臟病所致者，選用毒毛旋花子甙K較好，劑量為0.25～0.5mg加入5%葡萄糖液20ml內，緩慢靜脈注射，必要時4～6h后可再給予0.125mg。亦可選用毒毛旋花子甙G（Ouabain），劑量與用法同上。對粉絲性心臟病合并心房顫動者，選用西地蘭或地高辛較好。西地蘭0.4～0.8mg加入5%葡萄糖液20ml內，緩慢靜脈注射，必要時2～4h后可再給予0.2～0.4mg。病情緩解后，可口服地高辛維持，劑量為0.25mg，每日1次。對二尖瓣狹窄而不伴心房顫動者，一般不宜使用強心劑，以免因右心室CO增加而二尖瓣口血流不能相應增加致肺淤血愈重。
（2）非甙類非兒茶酚胺類：①氨吡酮（Amrinone）：為雙吡啶衍生物，其正性肌力作用機制尚不完全明了。該藥可增加CO，降低LVEDP和SVR，對心律和血壓影響不大。靜脈輸注初始速度2～3min內為0.75mg/kg，嗣后按5～10μg/（kg·min）續以給藥。口服量為50～450mg/d，分3次給予。②二聯吡啶酮（Milrinone）：系氨吡酮的同類藥物，其作用較后者強10～40倍。副作用較少，靜脈滴注75mg/kg。長期應用可改口服制劑。該類藥物用于臨床時間尚短，需進一步總結療效。
（3）兒茶酚胺類：①多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的兒茶酚胺類，主要作用于心臟β1受體，可直接增加心肌收縮力。用藥后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR無明顯變化。主要用于以CO降低和LVEDP升高為特征的急性心力衰竭。初始劑量為2.5μg/（kg·min），參照血液動力學指標調節劑量，可漸增至10μg/（kg·min）。②多巴胺：系去甲腎上腺素的前體，興奮心臟β1受體而增加心肌收縮力。與其他兒茶酚胺類不同的是，小劑量時（2～5μg/kg·min）可作用于腎、腸系膜、冠狀動脈和腦動脈床的多巴胺受體，致相應血管床舒張。當劑量超過10μg/（kg·min），兼興奮α腎上腺素能受體而致全身血管床收縮。
實踐證明，將擴血管藥物與非甙類正性肌力藥物合用，可發揮各藥療效，減少其副作用，比單用一種藥物療效佳。諸如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與多巴酚丁胺聯合應用治療急性左心衰竭，既能改善組織灌注，又可迅速解除肺水腫癥狀，避免血壓過度下降。對CO降低、PCWP升高的患者可獲較佳的血液動力學效應和滿意的臨床療效。
5.利尿劑 利尿治療主要是減少增加過多的血容量，即減輕心臟的前負荷、緩解肺循環和體循環的充血癥狀。對于急性左心衰竭、尤其是急性肺水腫患者，可酌選利尿劑以加強療效。常用制劑包括速尿和利尿酸鈉。除利尿作用外，靜脈注射速尿還可擴張靜脈、降低周圍血管阻力，是緩解急性肺水腫的另一因素。靜脈注射后約5min起效，療效持續4～5h。
用法：速尿20～40mg溶于5%葡萄糖液20～40ml內，緩慢靜脈注射。或利尿酸鈉25～50mg溶于5%葡萄糖液30～50ml內，緩慢靜脈注射。
此外，可用氨茶堿0.25g，溶于5%葡萄糖液20ml內，緩慢靜脈注射，能加強利尿，兼可減輕支氣管痙攣，改善通氣。
利尿治療以將PCWP維持在1.60～2.40kPa（12～18mmHg）為宜，需注意防止利尿過度而造成低血容量狀態，此時因心室充盈不足而致CO下降。另外，利尿不當可引起電解質平衡失調，尤其是出現低鉀血癥和低鎂血癥等，誘發嚴重心律失常，甚至危及患者生命，故應注意監測血電解質，及時相應補充。
下列急性左心衰竭不宜應用強力的利尿劑：急性心肌梗死合并休克，而休克主要系低血容量所致者，應著重糾正低血容量；主要因左室順應性降低所致的老年心力衰竭，對利尿治療反應差；主動脈口狹窄合并心力衰竭，需要較高的左室充盈壓來維持CO，過分利尿可導致CO急劇下降，病情惡化。
6.鎮靜劑 急性左心衰竭患者呼吸十分困難，精神極度緊張，既增加氧耗、加重心臟負擔，又嚴重影響治療，須盡快使患者安靜下來。首選嗎啡，5～10mg/次，皮下或肌內注射，對左室衰竭和心瓣膜病所致的急性肺水腫療效尤佳。一次注射常可收到顯效，必要時15～30min后可重復應用1次。嗎啡系中樞抑制藥，能有效地消除患者的緊張情緒，減少躁動，使患者安靜下來，且可擴張周圍血管、減輕心臟負荷和呼吸困難。對老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者應慎用。
此外，尚可選用杜冷丁，50～100mg/次，皮下或肌內注射。該藥尚可用于合并慢性阻塞性肺部疾患或休克的肺水腫，以及顱內病變所致者。
一般鎮靜藥和安定藥療效不如嗎啡和杜冷丁。
7.糖類皮質激素的應用 此類藥物作用廣泛，可降低毛細血管通透性、減少滲出；擴張外周血管，增加CO；解除支氣管痙攣、改善通氣；促進利尿；穩定細胞溶酶體和線粒體，減輕細胞和機體對刺激性損傷所致的病理反應。對急性肺水腫的治療有一定價值，尤其是伴通透性增加的肺水腫。應在病程早期足量使用。常用地塞米松5～10mg/次，靜脈注射或溶于葡萄糖液內靜脈滴注。或氫化可的松100～200mg/次，溶于5%～10%葡萄糖液內靜脈滴注。嗣后可酌情重復應用，至病情好轉。
8.機械輔助循環 嚴重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克時，僅用藥物治療常難奏效，有條件時行機械輔助循環，輔助左室泵功能，可望改善心臟功能。
所用方法為主動脈內囊反搏動和體外反搏動。前者是經股動脈將氣囊導管送至胸主動脈上部，于體外有規律地經氣泵向囊內泵入或抽出氦氣，用心電圖控制氣泵的節律；在心臟舒張期將氣囊充脹，以提高主動脈舒張壓，增加冠狀動脈、腦動脈和其他臟器的灌注；收縮期則氣囊被排空，以降低主動脈壓，減輕心臟后負荷。故能增加CO、降低LVEDP和減輕心肌氧耗量。
體外反搏動是將患者下肢置于封閉的水囊內，治療原理與上相似。在心臟舒張期以加壓，促使血液回流，提高主動脈舒張壓；收縮期減低，降低左室射血阻抗，即減輕左室后負荷。
主動脈內囊反搏動創傷性治療方法，療效優于體外反搏動。對明顯泵衰竭、尤其合并心源性休克者更適用。體外反搏動具非創性優點，適用于輕度泵衰竭和不穩定型心絞痛患者。
藥物治療與機械輔助循環常聯合應用。
消除誘發因素和積極治療原發疾病？ 在搶救急性心力衰竭的同時或以后，應努力尋找和消除誘發因素，如消除心律失常、治療感染、控制高血壓、縮小心肌梗死面積、糾正休克和改善心臟收縮功能等。左房粘液瘤、瓣膜病變和某些先天性心血管病，嗣后可酌情手術治療。
教會患者預防方法，如避免緊張過勞、飲食清淡、忌暴飲暴食和防止感染等，防止急性心力衰竭復發。