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  • 發布時間:2023-03-11 15:31 原文鏈接: 慢性淺表性胃炎的發病原因及病理生理

      發病原因

      淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比較明確的病因有:

      1.細菌、病毒及毒素

      多見于急性胃炎之后,胃黏膜病變經久不愈或反復發作,逐漸演變而成淺表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食,可反復刺激胃黏膜而引起淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。

      2.吸煙

      煙草中主要有害成分是尼古丁,長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛,十二指腸液反流,以及胃部血管收縮,胃酸分泌量增加,從而破壞胃黏膜屏障導致慢性炎性病變。

      3.藥物

      某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜損害。

      4.刺激性食物

      長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及過饑或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃黏膜保護屏障而發生胃炎。

      5.循環及代謝功能障礙

      充血性心力衰竭或門靜脈高壓時,使胃長期處于瘀血和缺氧狀態,導致胃黏膜屏障功能減弱,胃酸分泌減少,細菌大量繁殖,容易造成胃黏膜炎性損害。慢性腎衰竭時,尿素從胃腸道排出增多,經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨,對胃黏膜產生刺激性損害,導致胃黏膜充血水腫,甚至糜爛。

      6.膽汁或十二指腸液反流

      經胃鏡發現或證實膽汁反流是引起淺表性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內,并破壞胃黏膜屏障,促使H +及胃蛋白酶反向彌散至黏膜內引起一系列病理反應,導致淺表性胃炎。

      7.幽門螺桿菌(Hp)感染

      1986年,世界胃腸病學會第八屆會議上提出了Hp感染是淺表性胃炎的重要原因之一。Hp致病機理可能主要是通過破壞胃黏膜屏障,使H+反向彌散,最終引起胃黏膜的炎癥。

      8.心理因素

      由于心理衛生不健康,長期處于精神緊張、憂慮或抑郁狀態,可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。導致胃黏膜血管舒縮功能紊亂,造成胃黏膜血流量減少,破壞胃黏膜屏障作用,形成胃黏膜慢性炎癥反應。

      病理生理

      胃壁可分為粘膜層,粘膜下層,肌層和外膜4層,其中粘膜層則包括上皮、固有層和粘膜肌層3層,慢性淺表性胃炎是一種主要發生在固有層的炎癥,根據炎癥程度的不同則,可分為輕度炎癥,中度炎癥,重度炎癥等不同程度。慢性淺表性胃炎中,胃粘膜層主要表現為淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤,嗜酸性粒細胞偶爾可見,此外,胃固有層還可以出現充血,水腫,糜爛,出血等多種征象。

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