α1-AT具有較強的血管通透性,在肺組織中的濃度較其它絲氨酸蛋白酶抑制因子或α2-巨球蛋白的濃度高,而且對NE的專一性更強,因而它主要抑制肺臟中彈性蛋白酶的活性,保護肺部不受彈性蛋白酶的酶解損傷。α1-AT抑制蛋白酶的過程是一個自毀模式的反應過程,α1-AT除了被其捕獲的蛋白酶緩慢裂解外,同時α1-AT-蛋白酶復合物能被吞噬細胞識別、吞噬、從血漿中清除。在酶抑制過程中,α1-AT與蛋白酶活性中心的結合模式與蛋白酶-底物的結合模式相似。α1-AT捕獲目標酶,并與目標酶結合形成α1-AT-蛋白酶1:1的共價復合物,蛋白酶對結合的α1-AT產生緩慢的酶解,α1-AT構象由S型向R型轉換,封閉了蛋白酶的反應中心從而達到抑制蛋白酶活性的作用。