發病機制
急進性腎炎根據免疫病理可分為3型，其發病機制各不相同。
抗腎小球基底膜（GBM）抗體的沉積（Ⅰ型）
約30%以上的RPGN患者GBM有線性免疫球蛋白沉積，主要成分為IgG，偶為IgA，常伴C3。有人觀察到C3可呈顆粒狀沉積，并伴電鏡下電子致密物沉積。循環抗GBM抗體陽性。
動物實驗研究證明，注射抗GBM成分的抗體，可引起實驗動物腎小球（GBM）上IgG呈線條狀沉積，并導致嚴重的病理過程，快速發生RPGN。本病的抗原是GBM成分，GBM抗原與腎小球基底膜（TBM）和肺基底膜抗原有交叉性，抗GBM抗體同樣可引起腎間質損傷和肺出血（Goodpasture綜合征）。
腎小球免疫復合物的沉積（Ⅱ型）
新月體腎小球腎炎患者約30%血清免疫復合物可呈陽性，免疫檢查可見腎小球毛細血管襻和系膜區顆粒樣免疫球蛋白沉積，其主要成分為IgG、IgM，偶有IgA和C3。本型與抗原（感染性或自身抗原）抗體形成的循環免疫物和（或）原位免疫復合物有關。
中性粒細胞和中性粒細胞胞質自家抗體（Ⅲ型）
本型患者的腎小球毛細血襻缺乏免疫沉積，但有明顯的局灶節段性壞死和多形核白細胞滲出，血管炎相關性腎炎患者，血清檢查常見抗中性粒細胞胞質抗體（ANCA）陽性。ANCA可以識別中性粒細胞膜表面（蛋白酶3），使中性粒細胞激活，后者可釋放溶酶體酶、彈性酶和活性氧自由基使GBM降解；ANCA可導致中性粒細胞酶活性增加，介導細胞免疫反應，故ANCA的改變與病情活動密切相關。
細胞免疫介導的機制
約1/3的RPGN患者缺乏腎小球免疫復合物的沉積，此類RPGN患者腎小球及腎間質有大量單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤。T細胞與巨噬細胞浸潤常呈一致性，主要是CD4 、CD8 及IL-2受體 細胞。實驗證明腎小球細胞浸潤的程度與蛋白尿的多少相一致，在耗竭巨噬細胞或CD8 T細胞后，可使蛋白尿減輕，并預防腎組織損害的發生、發展。此外患者外周血淋巴細胞對GBM呈遲發性過敏反應，也提示細胞免疫介導機制的存在。
綜上所述，本病是一組由多種病因和不同發病機制引起的包括多種疾病的綜合征。新月體形成的基本機制與腎小球基底膜穿破有關，抗GBM抗體和免疫復合物介導的免疫反應及多形核白細胞和巨噬細胞浸潤，造成GBM損傷。血中蛋白成分（纖維蛋白原和纖維蛋白等）及血管中的單核巨噬細胞大量逸出至腎囊，后者為組成新月體的細胞成分之一，且對纖維蛋白沉積起著關鍵作用。新月體細胞于1～2天開始表達膠基因。同時間質的成纖維細胞通過斷裂的腎囊進入，分泌膠原蛋白形成纖維化。
臨床表現
新月體腎小球腎炎為一少見疾病，約占腎活檢病例2%。好發年齡有青年及中老年兩個高峰，如兒童發生RPGN，多為鏈球菌感染后腎炎。患者發病前常有上呼吸道感染癥狀，部分患者有有機溶劑接觸史、心肌梗死或腫瘤病史。本病好發于春、夏兩季，多數病例發病隱襲，起病急驟，臨床表現為急進型腎炎綜合征，部分患者呈腎病綜合征的表現，如水腫、少尿、血尿、無尿、蛋白尿、高血壓等，并迅速進展為尿毒癥；發展速度最快數小時，一般數周至數月。患者全身癥狀嚴重，如疲乏無力、精神萎靡、體重下降，可伴發熱、腹痛、皮疹等。繼發于其他全身疾病如系統性紅斑狼瘡等，可有其原發病的表現。