肺癌是全球死亡率最高的惡性腫瘤。其中非小細胞肺癌（NSCLC）占比達到85%。表皮生長因子受體（EGFR）是NSCLC最常見的驅動突變基因。現在，一個國際科學家團隊首次證明，EGFR的一個關鍵界面可能會成為更有效的治療靶點。相關論文19日發表在《自然·通訊》雜志上。
圖為突變型表皮生長因子受體（EGFR）中的界面對于EGFR驅動的腫瘤生長至關重要。
EGFR是一種位于細胞表面的蛋白質。在某些癌癥中，基因突變EGFR刺激正常細胞無休止生長，導致腫瘤。多種癌癥治療方法可以阻止和抑制突變EGFR，但EGFR仍可能發生二次突變且產生耐藥性，這阻礙了研究人員開發靶向療法的努力。
在最新研究中，科學家獲得了一種已知與肺癌有關的耐藥EGFR突變的超分辨率圖像。其利用熒光分子光漂白定位成像（FLIMP）技術實現。FLIMP首次以小至2納米的精度顯示了耐藥EGFR突變中的分子如何相互作用。
瑞士日內瓦大學團隊使用計算機模擬，與FLIMP分析相結合，提供了突變EGFR復合體的原子細節。由此，研究小組能夠比較突變EGFR和健康EGFR的結構細節，以確定對腫瘤生長至關重要的耐藥突變中相互作用的分子之間的界面。
研究小組在培養肺細胞和小鼠體內引入了耐藥EGFR的額外突變，從而干擾了新發現的界面。額外的EGFR突變被證明可以阻止癌癥生長，小鼠沒有形成腫瘤，表明這種EGFR突變促進癌癥形成的能力依賴于這些界面。
研究人員希望，這些界面可以作為新癌癥療法的潛在靶點，以克服EGFR突變獲得的耐藥性。
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