日有所思夜有所夢？Cell子刊揭示：做夢的關鍵基因

　　做夢——人在睡眠時自然發生的一個過程。近日，來自日本理化學研究所的科學家發現，做夢這件事歸功于Chrm1 和 Chrm3 兩個關鍵基因。當敲除這兩個基因時，人在快速眼動(REM)睡眠期的睡眠水平會下降，且不再做夢、記憶減退。

　　人在睡覺過程中，腦電圖會發生各種隨著睡眠深度不同而不同的變化。根據腦電圖的不同特征，睡眠分為兩種狀態：非眼球快速運動睡眠（NREM睡眠）和眼球快速運動睡眠（REM睡眠），夢境通常發生在REM睡眠期。

　　此前研究表明，乙酰膽堿受體（可產生副交感神經興奮效應，即心臟活動抑制、消化腺分泌增加、瞳孔縮小等）參與了REM睡眠的調節，為了揭示REM睡眠背后的分子機制，在最新一項研究中，通訊作者Hiroki Ueda及其團隊在小鼠模型中實驗了膽堿能神經元，這種神經元布滿乙酰膽堿受體。

　　在發表于《Cell Reports》雜志上題為“Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”的這篇文章中，研究人員首先通過突觸抑制這些神經元來識別對睡眠至關重要的神經元群體。之后使用CRISPR基因編輯技術系統地禁用乙酰膽堿受體基因。

　　讓人意外的是，當敲除了乙酰膽堿受體基因Chrm1和Chrm3后，他們發現，REM睡眠期幾乎喪失，而失去了這一睡眠階段也就意味著不再產生做夢現象。

　　另一方面， NREM睡眠可分為I、II、III、IV四個階段，其中I、II期稱“淺睡眠”，III、IV期稱為“深睡眠”。II期非快眼動睡眠期占總睡眠時間的50%左右。研究人員據此認為該實驗中小鼠睡眠時間的縮短或是由于NREM睡眠時間縮短造成，這就表明，膽堿能調節對NREM睡眠也很重要。通過進一步研究，作者繼而得出，REM睡眠受損也會縮短NREM睡眠的持續時間。

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　　一般來說，當REM睡眠出現障礙時，會出現一系列問題，如精神壓抑、過度飲酒、腦血管疾病和變性性神經系統疾病等。然而在這項研究中，作者們觀察到，當廣泛分布于不同大腦區域的Chrm1和Chrm3基因被敲除時，盡管小鼠幾乎完全不再經歷REM睡眠，但仍然存活了下來。

　　第一作者、RIKEN研究員Yasutaka Niwa說:“令人驚訝的發現是，盡管REM睡眠幾乎完全喪失，小鼠還是可以存活的，這將使我們能夠嚴格驗證REM睡眠是否在學習和記憶等基本生物功能中發揮了關鍵作用。”

　　總結來說，這些發現強烈暗示Chrm1 和 Chrm3基因對夢境以及睡眠調節的重要性，尤其是對REM睡眠發揮的作用。

　　“發現Chrm1和Chrm3基因在REM睡眠中起著關鍵作用，這為研究其潛在的細胞和分子機制開辟了道路，并最終讓我們能夠定義REM睡眠的狀態，這種狀態自發現以來一直是矛盾和神秘的。”資深作者、RIKEN和東京大學的研究人員Hiroki Ueda說。